子痫是子痫前期基础上发生不能用其它原因解释的抽搐。是妊娠期高血压疾病的五种状况之一，也可以是子痫前期紧急严重并发症。子痫可以发生在产前、产时、产后等不同时间，不典型的子痫还可发生于妊娠20周以前。子痫仍然是世界范围内的构成孕产妇生命威胁的常见疾病，在发达国家，子痫发病率大约平均1/2000次分娩；子痫患者的死亡率约1%。
发病原因
可能涉及母体、胎盘和胎儿等多种因素，包括有
滋养细胞侵袭异常、
免疫调节功能异常、内皮细胞损伤、遗传因素和营养因素。但是没有任何一种单一因素能够解释所有子痫前期发病的病因和机制。
滋养细胞侵袭异常
可能是子痫前期发病的重要因素。患者滋养细胞侵入螺旋
小动脉不全，
子宫肌层螺旋小动脉未发生重铸，异常狭窄的
螺旋动脉使得胎盘灌注减少和缺氧，最终导致子痫前期的发生。
免疫调节功能异常
母体对于父亲来源的胎盘和
胎儿抗原的
免疫耐受缺失或者失调，是子痫前期病因的重要组成部分。
血管内皮损伤
氧化应激、抗血管生成和代谢性因素，以及其他
炎症介质可导致
血管内皮损伤而引发子痫前期。
遗传因素
子痫前期是一种多因素多
基因疾病，有家族遗传倾向：患子痫前期的母亲其女儿子痫前期发病率为20-40%；患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为11-37%；双胞胎中患子痫前期的妇女其姐妹子痫前期发病率为22-47%。但至今为止，其遗传模式尚不清楚。
营养因素
缺乏维生素C可增加子痫前期-子痫发病的危险性。
发病机制
与子痫前期发病相关的重要机制包括：
血管痉挛、
内皮细胞激活、升压反应增加、
前列腺素、
一氧化氮、
内皮素和
血管生成和抗血管生成的
蛋白质。
血管痉挛
血管痉挛性收缩导致
血管阻力增加和
高血压，
血流量减少，导致组织
缺血坏死、出血和其他器官损害表现。
内皮细胞激活
是子痫前期发病的核心机制。激活或受损的
血管内皮细胞产生较少的一氧化氮，分泌促
凝血物质，并对血管加压因子的灵敏度提高，最终导致子痫前期。
升压反应增加
子痫前期患者在发病前即对注入
去甲肾上腺素和
血管紧张素Ⅱ的血管反应性增加。
前列腺素
是子痫前期病理生理改变的中心环节。子痫前期内皮细胞比正常妊娠的内皮细胞前列环素（PGI2）的产生降低，
血小板分泌的
血栓素A2增加，前列环素/血栓素A2比值降低，最终导致血管痉挛收缩。
一氧化氮
子痫前期与
内皮型一氧化氮合酶表达下降导致的一氧化氮
失活增加有关。可导致
平均动脉压的增加，并对血管加压因子
反应性增加。
内皮素（ET）
子痫前期的孕妇
ET-1水平异常升高，可导致血管痉挛收缩。
血管生成和抗血管生成物质
子痫前期的孕妇抗血管生成物质产生过多，如溶性fms-样酪氨酸激酶1（sFlt-1）和可溶性
内皮因子（sEng），可导致血管内皮
功能障碍和
内皮细胞一氧化氮
依赖性血管舒张的减弱。
病理生理
基本病理生理变化是全身小
动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统
靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床
征象。包括
心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘
灌流等。
心血管系统
小血管广泛痉挛，
外周血管阻力增加，平均动脉压升高，
左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之
冠状动脉痉挛导致不同程度的心肌损害，形成低排高阻型
血流动力学改变，很容易发展为急性左心功能衰竭。
血液系统
血液系统主要病理改变为凝血状态异常、
血液浓缩，
血浆胶体渗透压下降。
凝血
部分子痫前期患者出现
血小板减少，血浆中部分
凝血因子的水平降低，
红细胞形态异常和急性溶血。
血容量、渗透压
由于
血管收缩、内皮细胞损伤、通透性增加等原因，导致血液浓缩，实际
有效循环血量减少，表现为
红细胞比容增加，
血液粘滞度增加等。由于大量蛋白从尿中丢失，可引起严重的
低蛋白血症，患者血浆胶体渗透压降低，严重者可出现全身明显水肿，甚至出现包括腹腔、胸腔、
心包腔的
浆膜腔积液。
肾脏
病理改变为
肾小球毛细血管内皮增生，内皮细胞肿胀增大，内皮下纤维素沉积。患者肾灌注和
肾小球滤过率下降，
肾小球基底膜受损，通透性增加，出现
蛋白尿。
肝脏
肝脏细胞缺血缺氧坏死，严重时出现
门静脉周围出血，甚至肝被膜下
血肿形成，
自发性肝破裂。
脑
脑血管痉挛，通透性增加，
脑水肿、充血、
局部缺血、
血栓形成及出血等。
脑血管阻力及
灌注压均增加，脑血管
自身调节功能丧失。
子宫胎盘灌流
子宫螺旋
小动脉血管痉挛，及子宫
蜕膜和基层
血管发生急性
动脉粥样硬化，导致胎盘灌流下降及胎盘功能下降。
临床表现
多发群体
孕妇年龄≥40岁，子痫前期病史，
抗磷脂抗体阳性，
高血压病史，
肾脏病史，
糖尿病史，初次产检时
BMI≥28g/㎡，子痫前期
家族史（母亲或姐妹），
多胎妊娠，本次妊娠为首次怀孕，妊娠间隔时间≥10年，孕早期
收缩压≥130mmHg或
舒张压≥80mmHg。其他易发生妊娠期高血压疾病的人群还有：
易栓症，孕前血
甘油三酯升高，
社会经济地位低，心血管疾病家族史，
药物滥用（
可卡因/
甲基苯丙胺），妊娠间隔时间<2年，
辅助生殖技术后妊娠，
妊娠滋养细胞疾病，孕期体重过度增加，
孕中期血压升高(平均动脉压≥85mmHg或收缩压≥120mmHg)，孕妇
血清学筛查异常，
子宫动脉血流速度异常，孕妇
心输出量>7.4L/分，孕妇
血尿酸升高等。
疾病症状
典型者表现为患者首先出现眼球固定，
瞳孔放大，瞬即头向一侧扭转，牙关咬紧，继而口角与面部肌肉颤动，全身及四肢肌肉
强直性收缩（背侧强于腹侧），双手紧握，双臂伸直，
迅速发生强烈抽动。抽搐时呼吸暂停，面色青紫，持续约1分钟左右抽搐强度渐减，全身
肌肉松弛，随即深长吸气，发出
鼾声而恢复呼吸。抽搐临发作前及抽搐期间患者神智丧失，轻者抽搐后渐苏醒，抽搐间隔期长，发作少；重者则抽搐发作频繁且持续时间长，患者可陷入
深昏迷状态。患者可出现各种严重
并发症：如
胎盘早剥、
吸入性肺炎、
肺水肿、
心肺功能停止、
急性肾衰、
脑出血、失明或视力下降，甚至
孕产妇死亡；在抽搐过程中还容易发生各种创伤：如唇舌咬伤，摔伤，呕吐
误吸等。
子痫的
临床表现可以非常不典型：可以发生存在严重高血压者，也发生在轻度血压升高者, 且有16%并未发现临床上的高血压存在；有48%的子痫存在着严重蛋白尿，还有14%并无蛋白尿。
诊断与鉴别诊断
诊断
子痫前期基础上发生不能用其它原因解释的抽搐。尽管子痫临床表现和化验检查的特异性不强，可以与其它多种能引起抽搐的疾病互相混淆，但子痫是在
妊娠期及产后短时内、最常见的与高血压有关的抽搐病因。
鉴别诊断
需要与其它强直性-痉挛性抽搐疾病进行鉴别，如
癔病、
高血压脑病、
脑血管意外（包括出血、血栓、畸形血管破裂等）、
癫痫、
颅内肿瘤、
代谢性疾病（
低血糖、
低血钙）、
脑白质病变、
脑血管炎等相鉴别。
治疗
子痫发作时的紧急处理包括一般
急诊处理，控制抽搐，控制血压，预防子痫复发及适时
终止妊娠等。需要与其它抽搐
性疾病（如癔病、癫痫、颅脑病变等）进行鉴别。同时，应监测心、肝、肾、
中枢神经系统等重要脏器功能、
凝血功能和
水电解质酸碱平衡。
一般急诊处理
子痫发作时需
保持气道通畅，
维持呼吸、循环功能稳定，密切观察
生命体征、
尿量（应留置
导尿管监测）等。避免声、光等刺激。预防坠地外伤、唇舌咬伤。
控制抽搐
硫酸镁用法及注意事项，参见“子痫前期”条目中“硫酸镁防治子痫”。
当患者存在硫酸镁应用禁忌或硫酸镁治疗无效时，可考虑应用
地西泮、
苯妥英钠或
冬眠合剂控制抽搐。
药物有：
1.地西泮（安定）：口服2.5～5.0mg，2～3次/天，或者睡前服用。地西泮10mg
肌注或者
静脉注射（>2分钟）可用于控制子痫发作和再次抽搐。
2.
苯巴比妥：镇静时口服剂量为30mg/次，3次/天。控制子痫时
肌肉注射0.1g。
3.冬眠合剂：冬眠合剂由
氯丙嗪（50mg），
哌替啶（
杜冷丁，100mg）和
异丙嗪（50mg）组成，有助于解痉、降压、控制子痫抽搐。通常以1/3～1/2量肌注，仅应用于硫酸镁治疗效果不佳的患者。
子痫患者产后需继续应用硫酸镁24～48小时，至少住院密切观察4天。
控制血压
血压≥160/110mmHg的
重度高血压孕妇应降压治疗；血压≥140/90mmHg的非重度高血压患者可使用降压治疗。血压应平稳下降，且不应低于130/80mmHg，以保证子宫胎盘血流灌注。
常用口服
降压药物有：
拉贝洛尔、
硝苯地平短效或缓释片。如口服药物血压控制不理想，可使用静脉用药，常用有：拉贝洛尔、
尼卡地平、
酚妥拉明。孕期一般不使用
利尿剂降压，以防血液浓缩、有效循环血量减少和高凝倾向，也不推荐使用
阿替洛尔和
哌唑嗪。禁止使用
血管紧张素转换酶抑制剂（
ACEI）和
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（
ARB）。硫酸镁不可作为降压药使用。
适时终止妊娠
1. 终止妊娠时机：
小于孕26周的重度子痫前期经治疗病情不稳定者建议终止妊娠。
孕26～28周的重度子痫前期根据母胎情况及当地
围生期母儿诊治能力决定是否可以行期待治疗。
孕28～34周的重度子痫前期，如病情不稳定，经积极治疗24～48小时病情仍加重，应终止妊娠；如病情稳定，可以考虑期待治疗，并建议转至具备
早产儿救治能力的医疗机构。
孕34周后的重度子痫前期患者，胎儿成熟后可考虑终止妊娠。孕34～36周的轻度子痫前期患者，期待治疗的益处尚无定论。
孕37周后的子痫前期可考虑终止妊娠。
子痫控制2小时后可考虑终止妊娠。
2. 终止妊娠的方式：妊娠期高血压疾病患者，如无产科
剖宫产指征，原则上考虑阴道试产。但如果不能短时间内阴道分娩、病情有可能加重，可考虑放宽剖宫产指征。
3.分娩期间注意事项：①应继续降压治疗并将血压控制在≤160/110mmHg；②积极预防
产后出血；③
产时不可使用任何
麦角新碱类药物。
产后处理
重度子痫前期产后应继续使用硫酸镁24～48小时预防产后子痫。子痫前期患者产后3～6天，高血压、蛋白尿等症状仍可能反复出现甚至加重，如血压≥160/110mmHg应继续给予降压治疗。子痫前期患者产前卧床
休息时间超过4天或剖宫产术后24小时，可酌情使用
阿司匹林、
低分子肝素或者
中草药如丹参等
抗凝药物以预防血栓形成。
2.远期随访（产后6周后）
患者产后6周血压仍未恢复正常应于产后12周再次复查血压排除慢性
高血压。
预后
子痫患者除远期
心血管疾病患病风险明显升高外，还可能出现明显的
神经系统远期
后遗症。子痫抽搐时出现的
脑白质病灶可能长期持续存在，可能出现继发的
认知力受损，和持续注意力受损。
预防
约有50-75%的患者子痫发作前可出现
头痛，还可以出现视觉模糊、
畏光、
上腹部疼痛，反射亢进和
意识障碍等
前驱症状，应引起
临床医师足够的重视。对于出现上诉症状
妊娠期高血压疾病患者，以及
重度子痫前期患者，给予
硫酸镁治疗，可明显减少子痫抽搐的发作。