氮质血症

人体的代谢废物或毒素，需通过肾脏代谢排出体外；肾功能下降时，代谢废物或毒素不能及时排出，血液中尿素氮、肌酐等非蛋白氮含量显著增高、产生不良影响的情况，就叫做氮质血症。

病因及常见疾病

凡继发于下列情况的肾灌流不足均可以导致本病征：心脏搏出量减少、失血、低血压、脱水综合征、手术后时期、肿瘤病后期、用血管收缩药等等。

（一）肾性氮质血症：

又称潴留性氮质血症。当肾脏排泄功能发生障碍时，蛋白质代谢终末产物从肾排出减少，而在血液内潴留增多，致使血液非蛋白氮含量增高，血液中非蛋白氮增高的程度与肾功能障碍程度呈平行关系。

（二）肾外性氮质血症：

又称生成过多性氮质血症。在中毒、缺氧或发热等急性病理过程或严重的肝脏病变时，由于组织分解增强或氨基酸代谢障碍，引起氨基酸、氨、尿酸、肌酸、肌酐等在血内增多。蛋白质代谢的含氮产物在体内潴留过多时，可引起机体中毒。

症状

（一）全身浮肿：

1、早晨起床后眼皮或脸部水肿，午后多消退，劳累后加重，休息后减轻。

2、严重水肿会出现在双脚踝内侧、双下肢、腰骶部等。

3、浮肿可持续数周或数月，或于整个病程中时肿时消。在感染(特别是链球菌感染)后，常使浮肿复发或加重。

（二）消化道症状：

因胃肠道水肿，常有不思饮食、恶心、呕吐、腹胀等消化道功能紊乱症状。

（三）高血压：

非肾病综合症的重要临床表现，但有水、钠潴留、血容量增多，可出现一时性高血压。而II型原发性肾病综合征可伴有高血压。

（四）蛋白尿：

大量蛋白尿是诊断本征最主要条件。

（五）低蛋白血症：

主要是血浆蛋白下降，其程度与蛋白尿的程度有明显关系。

（六）高脂血症：

血中甘油三脂明显增高。

（七）小便变化：

1、小便泡沫多，长久不消失，这表明尿液中排泄的蛋白质较多。

2、尿呈浓茶色、洗肉水样、酱油色或浑油，如淘米水时立即就诊。

3、尿量过多或过少。正常人尿量平均为每天1500毫升，每天4-8次。如果没有发热、大量出汗、大量饮水时，小便量出现骤减或陡然增多时，就要到医院检查了，看是不是肾脏病变。

4、夜尿。正常人在60岁以内，一般不应该有夜尿，如果年轻人夜尿增加，很可能是肾脏功能不良的早期表现。

（八）其他症状：腰痛。无明确原因的腰背酸痛，应检查肾脏、脊椎及腰背部肌肉等。

鉴别诊断

主要是尿毒症的鉴别。

尿毒症：是指肾机能衰竭严重时引起全身性机能和代谢障碍的综合征。原因是随尿排出的毒性物质在体内蓄积所致。尿毒症时血浆中的毒素主要有：①尿素，从肠壁进入肠腔后受肠道内细菌尿素酶作用可分解为氨及铵盐，氨如被吸收入血液，可引起神经系统中毒症状。尿毒症表现的最主要的机能变化是神经系统，全身可出现精神沉郁、肌肉无力；痉挛或震颤。这是因氨中毒、酸中毒和低血钙所引起。肾脏有病时常伴发代谢性酸中毒、高血钾、高血镁、低血钠、低血钙、钠及水潴留或水中毒等一系列水和电解质代谢紊乱。造血器官因红细胞生成障碍，出现肾性贫血，并有出血和溶血现象。消化系统因受尿素在肠道产生的氨及铵盐刺激粘膜引起炎症，出现呕吐、腹泻、消化不良、食欲下降等症状。

检查

（一）尿常规：

尿蛋白一般为微量或少量。若尿蛋白>3.0/24小时，则提示非本病的可能。尿沉渣可有少量红细胞及白细胞。

（二）尿培养：

阳性率较低，有时需反复检查方可获得阳性结果。阴性尿细菌培养患者中约有20%可找到原浆型菌株，此系致病菌在抗菌药物、抗体等作用下，为了适应不良的环境而求得生存的一种变异能力，胞膜虽破裂，但原浆质仍在，一旦环境有利即可重新繁殖。膀胱灭菌后尿培养及尿液抗体包裹细菌检查阳性时，有助本病诊断。

（三）肾功能检查：

通常有肾小管功能减退（尿浓缩功能减退，酚红排泄率降低等），可有尿钠、尿钾排出增多，代谢性酸中毒；尿少时血钾可增高。晚期出现肾小球功能障碍、血尿素氮及肌酐增高，并导致尿毒症。

（四）X线造影：

可见肾盂肾盏变形，明影不规则甚至缩小。

治疗原则

治疗方法多限于激素类药物、细胞毒类药物及一些常规中药，用血液透析，腹膜透析时，只能缓解急症，且很多易复发，或呈进行性加重。

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