水泡性口炎

二类传染病、寄生虫病

水泡性口炎(vesicular stomatitis，VS)又名鼻疮(sore nose)、口疮(sore mouth)、伪口疮(pseudoaphthosis)，“烂舌症”、“牛及马的口溃疡”等，二类传染病、寄生虫病。本病是马、牛和猪的一种病毒性疾病。其特征为口腔粘膜、乳头皮肤及蹄冠部皮肤出现水泡及糜烂，但很少发生死亡。

分布危害

水泡性口炎的病原为水泡性口炎病毒(VSV)。分类上属弹状病毒科、水泡病毒属。有关病原的理化特性、生物学特性及与之相关病毒的对比见“猪水泡病”。

水泡性口炎有两个独立的血清型，即新泽西型(NJ，初次分离鉴定于1926年)和印地安那型(IND，初次分离鉴定于1925年)。后者又有三个亚型，它们是印地安那Ⅰ型(IND-Ⅰ，为典型株)、印地安那Ⅱ型(IND-Ⅱ，包括Cocal株和Argentina株)和印地安那Ⅲ型(IND-Ⅲ，Brazil株)。后二个亚型对猪、牛、马的致病力要低于NJ和IND-Ⅰ型。尽管NJ型和IND型在血清学和免疫学上是相互独立的，但在临诊症状上区别不开。刺激机体产生特异性体液免疫的是病毒糖蛋白，具有补反活性的抗原是病毒的核蛋白。

VSV感染的细胞培养物可产生血凝素，在0-4℃、pH6.2的条件下凝集鹅红细胞，病毒不会从红细胞表面自行脱落。VSV在细胞培养物中生成血凝素的适宜条件与狂犬病病毒相似，即细胞维持液内不含血清，但加0.4%牛血清白蛋白。

序列分析表明，VSV基因组是一个单一的负链。在病毒进入易感细胞浆的过程中，基因组借助于结合在病毒子上的多聚酶转录为mRNA，mRNA又可翻译产生5种蛋白：L蛋白(MW200000)与NS核心蛋白(MW25000)一起构成病毒多聚酶；G蛋白(MW57000)是一种糖基化的膜蛋白；M蛋白(MW26000)是未糖基化的膜蛋白；N蛋白(MW47000)为核蛋白。病毒在胞浆中复制，经细胞膜芽生而成熟。VSV在细胞培养物中能复制很高的病毒滴度，而且在这个过程中产生很高的干扰素滴度。

VS主要发生在西半球。NJ型和IN-I型的流行区包括美国、墨西哥、巴拿马、委内瑞拉、哥伦比亚、厄瓜多尔和秘鲁。波利维亚和加拿大只有NJ型。法国和南非也曾有过报道。我国湖北省宜昌和秭归县于九十年代初曾发生猪的VS，但未定型。本病主要使猪和乳牛的生产能力下降而造成严重的经济损失。

流行病学

家畜中自然感染的有马、牛和猪，血清学证明野生动物(如野猪、浣熊和鹿等)可以自然感染。在巴拿马从树栖动物和半树栖动物血液中发现了抗IND-Ⅰ型的抗体。在蝙蝠、食肉动物和一些啮齿动物血液中发现了抗NJ型抗体。人的感染主要见于实验工作人员和流行地区与家畜接触的人。

对于VSV的生态学研究还不很清楚。比如，病毒在自然界中存在于何处，如何保存自己，它是怎样从一个动物传给另一个动物的，以及怎样传播到健康的畜群中的。VSV-IND和VSV-NJ型可能存在着不同的生态圈。在流行地区，由IND型引起的感染常发生在野生树栖动物或半树栖动物，而且已经从白蛉伊蚊和库蚊中分离到了病原。白蛉可通过卵巢把病毒传给后代，然后通过叮咬传给易感动物。在巴拿马VSV流行的森林里，猴子也发生了不同程度的血清学反应。另一个证据是VS常发生在节枝动物生长旺盛时期。以上VSV-IND在野生动物和节枝动物之间存在着循环传播。然而，有几种与之相矛盾的现象和观点，即诱导的病毒血症不足以感染节枝动物；在爆发期间有时邻近的农场都不受影响，该病变化无常的分布很难理解；流行期间并不能从节枝动物中分离出病毒；其他推测是：病毒存在于土壤中或牧草中，动物通过皮肤或口腔粘膜的接触而受感染；病毒的宿主可能是一种植物或昆虫，脊椎动物只会偶尔成为宿主。至于给节枝动物喂自然宿主材料后病毒能否在其体内复制，还未得到证实。

本病在美国一般发生在5-10月份，夏季开始增多，霜冻后消失。但1982年在美国西部的爆发霜冻后仍在流行。

人类可通过与病畜接触而感染，包括鼻咽、擦伤的皮肤和吸入途径。可能的直接感染源是口涎、水泡渗出物或上皮，或在实验室操作时直接接触病毒而感染。人类感染后症状类似感冒，多数人一周内康复，能产生中和抗体。

临诊症状

潜伏期为2-4天，《国际动物卫生法典》规定最长潜伏期为21天。猪的VS其临诊症状与口蹄疫(FMD)、猪水泡病(SVD)和水泡疹(VE)很相似，不易区分。牛的VS其临诊症状也不能区别于FMD。VS的特点是短期发烧，口腔粘膜、乳头上皮、趾间及蹄冠上出现丘疹和水泡。马的主要病变部位在舌背部，鹿的发病特征为发热和喉痛等，雪貂主要表现流产和仔貂死亡。大量流涎是家畜感染VSV最重要的症状。水泡发生的位置因爆发的情况不同而不同。有些水泡主要发生在口腔粘膜，而有些在乳头上。蹄部损伤有时发生有时不发生，但在猪最为多见。成年牛的易感性要高于1岁以内的牛。感染的动物一般在一周后康复。最常见的并发症是局部继发细菌和真菌感染，以及乳房炎等。

机理病理

一般认为VSV是通过上皮和粘膜侵入机体的。病毒一旦侵入上皮层，即在皮内产生原发病变，同时在较深层的皮肤中，尤其是棘细胞层，病毒的复制更活跃。从病毒的复制到引起细胞溶解的过程会有渗出液蓄集，小水泡汇成大水泡。这一阶段通常在实验感染2-3天内发生。当病毒扩散到整个生发层后，似乎常破坏柱状细胞层和基底膜，但并不明显地破坏这些细胞的再生能力。虽然在真皮和皮下组织中有出血、水肿和白细胞浸润，但病毒在这些区域通常并不造成原发性损伤。如果出现继发感染，其损伤可能扩散到深层组织造成化脓和坏死。在无并发症的情况下，上皮细胞迅速再生，通常1-2周康复而不留疤痕。

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