肌糖原（muscle glycogen），是肌肉中糖的储存形式，在剧烈运动消耗大量血糖时，肌糖原分解供能，肌糖原不能直接分解成葡萄糖，必须先分解生成乳酸，经血液输送到肝脏，再经肝脏转化成肝糖原、葡萄糖。
定义
肌糖原是人体内糖的两种储存方式的一种。
氧化酵解
由于缺乏一种酶（肌肉中无分解6-磷酸葡萄糖的
磷酸酯酶），肌糖原不能直接分解成葡萄糖，必须先分解产生乳酸，经血液循环到肝脏，再在肝脏内转变为
肝糖原或合成葡萄糖。
在动物、植物、微生物等许多生物机体内，糖的无氧分解几乎都按完全相同的过程进行。肌糖原的
酵解作用，即肌糖原在缺氧的条件下，经过一系列的
酶促反应最后转变成乳酸的过程。肌肉组织中的肌糖原首先与磷酸化合而分解，经过己糖磷酸脂、
丙糖磷酸脂、丙酮酸等一系列中间产物，最后生成乳酸。
酵解过程
1.
糖原在
磷酸化酶的作用下,先释放出
还原末端的一个葡萄糖单位并且和1分子磷酸结合生成葡萄糖-1-磷酸
2.葡萄糖-1-磷酸 （glucose-1-phosphate，G-1P）在
变位酶(mutase)的作用下转变为葡萄糖-6-磷酸
3.葡萄糖-6-磷酸 （glucose-6-phosphate，G-6P）就可以进入
糖酵解作用或者
糖的有氧氧化过程中进行氧化供能（当然还可以参与糖的其他代谢过程）, 后面的过程与葡萄糖的代谢路径完全一样
4.已经缩短的糖链可以继续以上反应（
磷酸化--异构--进入糖酵解或有氧氧化氧化供能）
注意：肌糖原是在肌肉中被直接氧化的.不是水解再氧化，同时这里的氧化不是说整个过程中只有
氧化反应而没有其他
反应类型， 整个过程才有2步是真正的氧化还原反应。
总反应式
1/n（C6H5O5）n+H2O→2CH3CHOHCOOH
糖原 乳酸
肌糖原的
酵解作用是糖类供给组织能量的一种方式。当机体突然需要大量的能量，而又供氧不足（如剧烈运动时），则糖原的酵解作用暂时满足能量消耗的需要。在有氧条件下，组织内糖原的酵解作用受到抑制，而有氧氧化则为糖代谢的主要途径。
运动相关
储量影响因素
人体骨骼肌中肌糖原的储量约为10—15克/千克湿肌。影响因素：
1、肌肉部位：
2、肌纤维类型：一般认为，快收缩肌纤维内糖原含量略高于慢收缩肌纤维。
3、运动训练水平：长时间耐力训练，可使糖原储量增加一倍。
4、饮食：正常糖原含量的肌肉对饮食糖的敏感性较低。只有在预先经运动耗尽肌糖原的情况下，高糖饮食后才出现肌糖原储量明显提高。
利用影响因素
运动强度增大，肌糖原消耗速率相应增大。
肌糖原消耗速率最大。但由于肌乳酸的快速增多，抑制
糖酵解进行，所以，运动至力竭时，肌糖原消耗不到原储量的一半。
2．在65%-85%最大摄氧量强度(亚极量或亚极量下强度)长时间运动时
运动时间能维持45-200分钟，肌糖原利用速率相当高，糖原消耗量最大。肌糖原利用速度随运动时间的变化可分为三个时相：
运动最初阶段，由于肌肉收缩的刺激、
肾上腺素释放和局部氧储备下降，肌糖原分解迅速，糖酵解是这时供能代谢的主要过程。
第二阶段，随运动时间延长，循环系统对运动负荷适应，糖原分解速率下降，保持稳态的
有氧代谢。这阶段糖原分解速率随
运动强度改变，如运动强度分别为25%、54%、78%
最大摄氧量时，相应的糖原分解速率分别为0．3、0．8、1．5毫摩尔·千克湿肌-1·分-1。
最后阶段，随着
糖原的利用，其储量相对减少，
分解速率也大幅度下降，肌肉的补偿措施是提高血糖吸收和脂肪动用。
3．以30%最大摄氧量强度(低强度)运动时
(二)、训练水平
高训练水平的人，执行定量亚极量负荷运动时，脂肪酸氧化供能的比率较高，相应的肌糖原用速率减慢。所以，运动时，增强脂肪酸氧化供能，对肌糖原的利用起节省作用。在进行大强度亚极量运动时，肌糖原分解速率相对比非训练者要快，保证了运动时产生较大的功率输出。
(三)、肌纤维类型
肌纤维分为
红肌纤维（I型纤维）、
白肌纤维（II型纤维）。耐力训练可以提高肌纤维氧化糖、脂肪酸的能力。在低于70%
最大摄氧量强度长时间运动期 间，I型肌纤维内
糖原下降最多，证明这类肌纤维最适宜中、低强度运动。在75%—90%最大摄氧量强度运动中，随着
运动强度的增大，首先募集Ⅱa型肌纤维，最后是Ⅱb型肌纤维。在最大强度肌收缩时，Ⅱb型肌纤维几乎全部募集，肌糖原迅速分解，下降量最多。
(四)、饮食
在运动前30分钟或运动间歇，适量吃糖，可以减少肌糖原的消耗。
运动前升高血浆
游离脂肪酸的浓度，可以使运动时肌肉氧化脂肪酸的比例增大，减慢肌糖原的利用速率。
(五)、环境温度的影响
热天运动使肌糖原分解供能增多，寒冷时人体利用脂肪供能增多。
(六)、低氧分压的影响
在氧分压较低的高原进行运动时，供氧不足造成糖酵解供能的比例增多，肌糖原消耗加快，乳酸生成明显增多。在供氧成为主要代谢限制因素时，代谢合成等量ATP时，利用糖氧化比
脂肪酸氧化时消耗的氧量要少，所以；在高原训练初期，运动时肌糖原利用增多。
肌糖原
在长时间(45-200分钟)大强度运动中，运动前肌糖原储量决定达到运动力竭的时间，直接影响耐力训练和比赛的
运动能力。
亚极量强度运动中肌糖原消耗导致运动疲劳的原因在于：
(1)糖原在肌细胞内分隔存在，当运动肌内糖原耗尽时，难以从非运动肌内得到补充。
(2)肌糖原含量低者，在完成相同负荷运动时，肌肉要较多地吸取血糖供能，可能引起
低血糖症，影响
中枢神经系统的能量供应。
(3)肌糖原是脂肪氧化供能的代谢引物，缺糖将影响脂肪氧化供能的能力和供能量。
(4)肌糖原储量不足，脂肪酸供能比例增加，使
运动能力下降。
肌糖原储量过低时，抑制乳酸生成和降低
无氧代谢能力。
总之，肌糖原储量对耐力运动和极量运动都是必要的能源。设法提高体内肌糖储量，降低运动时糖原利用
速率，加快运动后糖原恢复，并达到超量恢复，对耐力运动能力的提高尤其重要。
运动疲劳
由于肌糖原的分解供能，所以有些饮料偏碱性。肌肉中肌糖原贮量约有300克，若能全部转化为能量后足可供打完一场篮球比赛。肌糖原解释放能量有无氧分解和有氧分解两条途径。无氧分解是在没有氧的参加下，通过
氧化酶的作用，肌糖原分解为乳酸，并释放出能量；有氧分解是在氧的参加下，通过氧化酶的作用，肌糖原分解为
二氧化碳和水，同时产生大量能量。肌糖原无氧分解供应能量的方式，其最大优点是在释放能量时不需要氧参与，这样就使人体能够短时间在无氧条件下运动（潜泳），或是进行时间较长而又非常激烈的运动（如中跑等）。肌糖原无氧分解的产物——乳酸先在肌肉中堆积，然后逐渐释放到血液中，使肌浆及血液的pH显著降低。肌肉中pH下降可抑制肌糖原无氧分解过程，同时阻碍神经向肌肉传递兴奋冲动；血液中pH下降将影响细胞生存的内环境的稳定，从而导致脑、心、肾等许多器官的工作能力下降。这些因素的综合结果，使肌肉不能维持原来的
运动强度，甚至不得不中止运动，这就是疲劳现象，上个世纪90年代有些科学家把乳酸叫做“疲劳素”。
堆积在肌肉中的乳酸主要排放在血液中，血液则依靠血液里固有的多种
缓冲物质（碳酸氢钠等）把它中和为盐和弱酸，再经肾脏和肺的共同协作把生成的弱酸等物质排出体外，从而保持
内环境的稳定。在平常的情况下，人体的这套稳定机制足以应付
酸性物质的“侵入”，但在剧烈运动情况下，
血乳酸可以从安静时的9%毫克至15%毫克突然增到200%毫克至250%毫克（中跑），这时血液中贮备的缓冲物质迅速减少（有人研究要减少60%），这套稳定机制也就“回天乏术”了。为了增加运动员抗疲劳能力，有的生理学家让1500米长跑运动员跑前服用
碳酸氢钠，结果十几名运动员的平均跑速提高了3.1秒。所以，运动前服用
碱性物质可增加血液的
缓冲能力，可更好地对抗乳酸造成的疲劳，从而提高运动成绩。有些饮料中之所以含有一些碱性物质的奥妙正是如此。
代谢异同
贮量
肌糖原 200-500克 1%-2%
合成原料
肌糖原 葡萄糖
产物
肌糖原 乳糖
功能
肌糖原 满足剧烈运动时肌肉对能量需要
消耗
肌糖原 剧烈运动后
合成途径
肝糖原合成途径两条。1、直接途径：葡萄糖(G)经G-6-P，G-1-P活化为UDPG,在
糖原合酶作用下合成糖原，肌糖原合成仅此途径。
三碳途径，2、间接途径：饥饿后补充及恢复肝糖原储备时，葡萄糖先分解成乳酸、丙酮酸等
三碳化合物，再进入肝异生成葡萄糖。肝糖原在
糖原磷酸化酶作用下,直接磷酸解成G-1-P,转变为G-6-P，在肝脏葡萄糖6磷酸酶作用下分解为自由葡萄糖。
肌糖原合成只有直接途径，因肌肉缺乏葡萄糖6-磷酸酶，肌糖原分解不能直接成糖，可成G-6-P后进入糖酵解途径，或氧化分解，或生成乳酸后经乳酸循环再利用。
血糖
血糖随血液流经各组织时，也有一部分在各组织中转变为糖原贮存，其中以肌糖原最多。肌肉含肌糖原1~2%，其比值虽小于肝脏，但其总量却远远大于肝糖原总量。因此肌肉是糖原贮存的最重要组织。肌糖原只能由葡萄糖生成，不能直接分解成血糖。