肺炎克雷伯菌是肠杆菌科克雷伯氏菌属中最为重要的一类菌（俗称肺炎杆菌），其所致疾病占克雷伯氏菌属感染的95%以上。
简介
肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌，病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起
组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中，克雷伯杆菌以及
绿脓杆菌和
沙雷氏菌等均为重要病原菌，病死率较高。
及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选
氨基糖苷类抗生素，如
庆大霉素、
卡那霉素、
妥布霉素、
丁胺卡那霉素，可肌注、静滴或管腔内用药。重症宜加用头孢菌素如头孢孟多、
头孢西丁、
头孢噻肟等。
哌拉西林，
美洛西林与氨基糖苷类联用、
左氧氟沙星疗效亦佳。部分病例使用氯霉素、四环素及SMZ－TMP亦有效。重症多有肺组织损伤，慢性病例有时需行肺叶切除。
背景
1875年，Edwin Klebs首次在一例肺炎患者的气道分泌物中分离得到，后来1882年由Carl Friedländer首次描述，因此该细菌一度被称为Friedländer菌。克雷伯菌属包括臭鼻克雷伯菌、克雷伯菌鼻硬结亚种、肺炎克雷伯菌，后者是重要的机会性和医源性病原体，具有重要的临床意义。克雷伯氏菌在人类鼻腔和消化道中定植，一般不会引起任何症状性疾病，当宿主免疫无法控制病原体生长时定植菌可能会引起感染，如合并糖尿病、接受糖皮质激素治疗或接受器官移植。
病原学
克雷伯氏菌是
德国病理学家E.弗里德兰德于1882年首先描述，故旧称弗里德兰德氏杆菌。属
肠杆菌科，为
革兰氏染色阴性的粗短杆菌。单个或呈短链，不运动，有明显荚膜。克雷伯氏菌对外界抵抗力强，对多数抗生素易产生耐药性。与肠杆菌科其他细菌一样，具O抗原和K抗原（即菌体抗原和荚膜抗原）。在健康人的呼吸道和肠道正常菌丛中、自然界水和谷物中均能分离到克雷伯氏菌。一般情况下克雷伯氏菌不致病，发病与寄主防御功能缺陷及诱发因素有关。
克雷伯氏菌属（Klebsiella）为
革兰氏阴性杆菌。主要有
肺炎克雷伯氏菌(K.peneumoniae)、臭鼻克雷伯氏菌(K.ozaenae)和鼻硬结克雷伯氏菌(K.rhinoscleromatis)。其中肺炎克雷伯氏菌对人致病性较强，是重要的条件致病菌和医源性感染菌之一。
生物学性状
为较短粗的杆菌，大小0.5～0.8×1～2um,单独、成双或短链状排列。无芽胞，无鞭毛，有
克雷伯氏菌
较厚的荚膜，多数有菌毛。营养要求不高，有普通琼脂培养基上形成较大的灰白色粘液菌落，以接种环挑之，易拉成丝，有助鉴别。在肠道杆菌
选择性培养基上能发酵乳糖，呈现有色菌落。
具有O抗原与K抗原，后者用以分型。利用
荚膜肿胀试验，本属K抗原可82型。肺炎克氏菌属3型和12型；臭鼻克氏菌主要属4型，少数为5型或6型；鼻硬结克氏菌一般属3型，但并非所有3型均为该菌。
本属细菌55℃30分钟被杀死。在培养基上可存活数周至数月。
耐药机制
肺炎克雷伯菌（Kpn）是临床分离及
医院感染的重要
致病菌之一，随着
β-内酰胺类及氨基糖苷类等广谱抗菌素的广泛使用，细菌易产生超广谱
β-内酰胺酶（ESBLs）和
头孢菌素酶（
AmpC酶）以及氨基糖苷类
修饰酶（AMEs），对常用药物包括第三代头孢菌素和氨基糖苷类呈现出严重的多重耐药性。肺炎克雷伯菌引起的医院感染率近期逐年增高，且多耐药性菌株的不断增加常导致临床抗菌药物治疗的失败和病程迁延。肺炎克雷伯菌耐药机制主要包括产生β-内酰胺酶、生物被膜的形成、外膜
孔蛋白的缺失。抗菌药物主动外排等，抗菌药物耐药基因水平播散是多药耐药菌株临床加剧的重要原因。
病理变化
肺炎杆菌肺炎占
细菌性肺炎的1～2%，其病理变化与
肺炎链球菌肺炎相似，导致肺叶或肺段实变（肺泡内充满炎性渗出物）。不同之处为
肺炎杆菌生长繁殖快，有破坏性，渗出液粘稠而重，内含大量
带荚膜的肺炎杆菌；常引起肺泡壁和肺组织坏死、液化及胸膜受累，故肺脓肿和脓胸的发生率高于肺炎链球菌肺炎。临床特点为突然起病，有寒战、高热、咳嗽、咯痰和严重胸痛，甚至出现意识障碍伴躁动不安、谵语等严重中毒症状。痰量多，呈黄绿色脓痰，常带血，约25～50%病例呈典型棕红色或红葡萄酱样胶冻痰，痰极粘稠不易咯出。病情进展较快，若不治疗，病变可由一肺叶扩展到另一肺叶，很快出现紫绀和
呼吸困难，还可有黄疸、呕吐等消化道症状。肺部可仅有湿音或有实变体征(患侧呼吸运动减弱,叩诊浊音,语颤增强,听到管状呼吸音)。血白细胞增多。X射线胸片常显示右上肺大片不均匀阴影,内有不规则透亮区,叶间裂下坠。少数病例表现为
支气管肺炎。经治疗恢复后可有
肺纤维化。常有复发。半数病人可于发病4天内迅速形成脓肿，约1/4病例并发脓胸。故本病若未得及时治疗，预后较差。
临床表现
克雷伯氏菌肺外感染并非少见。在
尿路感染中仅次于大肠杆菌而居第2位,临床表现和发病机理与
大肠杆菌感染相似。有尿频、尿急、尿痛等
尿路刺激征，尿培养阳性。更常见于原有夹杂病或有排尿不畅（前列腺肥大、
尿道狭窄、
膀胱输尿管反流等）的患者，保留导尿和尿路器械检查常为诱因。克雷伯氏
菌败血症好发于原有他病的患者,多发生于住院病人。病情凶险,多有高热、寒战、大汗等
内毒素血症的中毒症状。可出现
感染性休克表现，如四肢厥冷、脉搏细速、皮肤发花及血压下降等，休克发生率有时高达63%。还可伴神志改变及、皮肤及消化道出血、静脉穿刺部位渗血不止等。约13%病例并发心、肺、肾、脑的迁徙性病灶，病死率为37～50%，死因多为感染未控制或严重毒血症。克雷伯氏菌脑膜炎具有一般
化脓性脑膜炎的症状和体征：高热、头痛、意识不清和颈项强直，脑脊液呈化脓性改变（白细胞数和蛋白质明显增高、糖低）。
诊断方案
急性肺炎伴严重中毒症状和棕红色胶冻痰,痰涂片发现大量带荚膜的革兰氏阴性杆菌或 2次以上痰培养获肺炎杆菌，即可确诊肺炎杆菌肺炎。败血症的确诊有赖于血液中检出肺炎杆菌，宜在抗菌治疗前或寒战、高热时抽出血液作培养。受累组织器官的脓液或分泌物发现或培养出本菌可确诊本菌肺外感染。
治疗方案
抗生素的选择应根据临床感染的严重程度而定。大多数肺炎杆菌对庆大霉素等
氨基糖苷类抗生素、头孢菌素类诸如头孢唑啉和注射用头孢呋辛钠（西力欣）、
氧哌嗪青霉素较敏感，氯霉素及多粘菌素亦有一定疗效。严重病例多主张用第二代或第三代头孢菌素 +庆大霉素或丁胺卡那霉素，或头孢菌素+氧哌嗪青霉素
化脓性脑膜炎
联合治疗,疗程至少 2周。若有脓胸、化脓性脑膜炎等应及时穿刺排脓，并在全身抗菌治疗的基础上局部应用适当的抗生素。此外，必须积极治疗基础病和并发症，消除可削弱机体免疫功能的因素。加强支持疗法如供给足够热量，维持水、电解能平衡等均不可忽视。
鉴别
克雷伯氏菌分布于水生环境中，也存在于人和动物肠道，可引起呼吸道、泌尿生殖系感染，创伤、
败血症及腹泻，最近医学界的研究发现，由于此菌非常容易变异，所以抗药性比较强，它对人体的健康危害性也逐年增强。此篇论文采用常规的检验方法，根据克雷伯氏菌的基本生物特征，对
贵州省贵阳市第五人民医院门诊部6份病人的痰液样本，运用MR和VP联用这种常规的检验方法对这6份痰液样本进行检验。
治疗用药
结果显示这6份痰液样本均为阴性，并通过血清学试验得出这6份痰样本没有受到克雷伯氏菌得感染，他们得感染性可能是其他菌得感染所致。从检验结果得出此法检验结果比较理想，检出度好，实用性也比较强，检验条件不高，在一般检验条件下即可完成检验。
其他说明
高毒力肺炎克雷伯菌（hvKP）常在社区环境中感染相对健康人群，常表现为多个器官受累。hvKP在台湾一例肺炎并发肝脓肿、脑膜炎及眼内炎的患者被首次报道，该株细菌具有超粘液性表型（拉丝试验> 5 mm）因此也被称为超粘液性肺炎克雷伯菌。可通过质粒上独特的序列将其和普通肺炎克雷伯菌株区分开来。这些菌株的高毒力在一些动物模型中得到描述，如50%致死剂量（LD50）低至103个菌落。超粘液表型是由其中一些菌株中的特异性质粒合成的。据此认为Friedlander在1882年分离出的第一个菌株是hvKP，因其具有高致病性，可感染身体多个部位。然而，随后的研究表明并非所有的hvKP都具有高粘液表型，而且一些普通的肺炎克雷伯菌也可以具有高粘液型，因此提示超粘液表型液可存在于非高毒力的克雷伯菌菌株中。