能量偶联

释放过程当中放出的能量被用来推动耗能过程

能量偶联是指在反应或一个系统中，释放能量过程放出的能量被用来推动耗能过程的进行。

定义

主要用于如下三种情形：[1]氧化与还原的偶联。电子供体AH2在氧化成A时，电子受体B必须还原成BH2，此时称这二个反应为偶联。例如在醇发酵中3-磷酸甘油醛的脱氢与乙醛的还原以NAD+为媒介由二个脱氢酶的作用相偶联。[2]氧化还原反应或分解反应与磷酸化反应相偶联。在生物体内酶反应中可看到放能反应的进行与由ADP和正磷酸生成ATP（吸能反应）相偶联。这是由一个酶直接作用，或由二种以上的酶作用经由中间物的生成而进行的，这样的偶联因为直接把反应的自由能以高能磷酸键的形式贮存，所以是重要的。还有与逆反应的偶联，即与ATP的分解相偶联，发生吸能的合成和氧化还原反应，或肌肉收缩、主动运输等。

生物中能量偶联

线粒体，是一种存在于大多数细胞中的由两层膜包被的细胞器，直径在0.5到10微米左右。大多数真核细胞拥有线粒体，但它们各自拥有的线粒体在大小、数量及外观等方面上都有所不同。线粒体拥有自身的遗传物质和遗传体系，但因其基因组大小有限，所以线粒体是一种半自主细胞器。线粒体是细胞内氧化磷酸化和合成三磷酸腺苷（ATP）的主要场所，为细胞的活动提供了能量，所以有“细胞动力工厂”之称。除了为细胞供能外，线粒体还参与诸如细胞分化、细胞信息传递和细胞凋亡等过程，并拥有调控细胞生长和细胞周期的能力。

线粒体是真核生物进行氧化代谢的部位，是糖类、脂肪和氨基酸最终氧化释放能量的场所。线粒体负责的最终氧化的共同途径是三羧酸循环与氧化磷酸化，分别对应有氧呼吸的第二、三阶段。细胞质基质中完成的糖酵解和在线粒体基质中完成的三羧酸循环在会产还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（reduced nicotinarnide adenine dinucleotide，NADH）和还原型黄素腺嘌呤二核苷酸（reduced flavin adenosine dinucleotide，FADH2）等高能分子，而氧化磷酸化这一步骤的作用则是利用这些物质还原氧气释放能量合成ATP。在有氧呼吸过程中，1分子葡萄糖经过糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化将能量释放后，可产生30-32分子ATP（考虑到将NADH运入线粒体可能需消耗2分子ATP）。如果细胞所在环境缺氧，则会转而进行无氧呼吸。此时，糖酵解产生的丙酮酸便不再进入线粒体内的三羧酸循环，而是继续在细胞质基质中反应（被NADH还原成乙醇或乳酸等发酵产物），但不产生ATP。所以在无氧呼吸过程中，1分子葡萄糖只能在第一阶段产生2分子ATP。

磷酸化（phosphorylation）是指在生物氧化中伴随着ATP生成的作用。有代谢物连接的磷酸化和呼吸链连接的磷酸化两种类型。即ATP生成方式有两种。一种是代谢物脱氢后，分子内部能量重新分布，使无机磷酸酯化先形成一个高能中间代谢物，促使ADP变成ATP。这称为底物水平磷酸化。如3-磷酸甘油醛氧化生成1，3-二磷酸甘油酸，再降解为3-磷酸甘油酸。另一种是在呼吸链电子传递过程中偶联ATP的生成，这就是氧化磷酸化。生物体内95%的ATP来自这种方式。

糖酵解中生成的每分子丙酮酸会被主动运输转运穿过线粒体膜。进入线粒体基质后，丙酮酸会被氧化，并与辅酶A结合生成CO2、还原型辅酶Ⅰ和乙酰辅酶A。乙酰辅酶A是三羧酸循环（也称为“柠檬酸循环”或“Krebs循环”）的初级底物。参与该循环的酶除位于线粒体内膜的琥珀酸脱氢酶外都游离于线粒体基质中。在三羧酸循环中，每分子乙酰辅酶A被氧化的同时会产生起始电子传递链的还原型辅因子（包括3分子NADH和1分子FADH2）以及1分子三磷酸鸟苷（GTP）。

NADH和FADH2等具有还原性的分子（在细胞质基质中的还原当量可从由逆向转运蛋白构成的苹果酸-天冬氨酸穿梭系统或通过磷酸甘油穿梭作用进入电子传递链）在电子传递链里面经过几步反应最终将氧气还原并释放能量，其中一部分能量用于生成ATP，其余则作为热能散失。在线粒体内膜上的酶复合物（NADH-泛醌还原酶、泛醌-细胞色素c还原酶、细胞色素c氧化酶）利用过程中释放的能量将质子逆浓度梯度泵入线粒体膜间隙。虽然这一过程是高效的，但仍有少量电子会过早地还原氧气，形成超氧化物等活性氧（ROS），这些物质能引起氧化应激反应使线粒体性能发生衰退。

当质子被泵入线粒体膜间隙后，线粒体内膜两侧便建立起了电化学梯度，质子就会有顺浓度梯度扩散的趋势。质子的扩散通道是ATP合酶（呼吸链复合物V）。当质子通过复合物从膜间隙回到线粒体基质时，电势能被ATP合酶用于将ADP和磷酸合成ATP。这个过程被称为“化学渗透”，是一种协助扩散。

影响因素与实例

解偶联，即虽有电子传递但无ATP形成。该作用在生物体内有重要的意义，可用于恒定体温，以度过寒冷的冬季。

解偶联剂是氧化磷酸化的一类抑制剂，使氧化与磷酸化脱离，虽然氧化照常进行，但不能生成ATP，则P/O比值降低，甚至为零。2，4-二硝基苯酚（DNP）和颉氨霉素可解除氧化和磷酸化的偶联过程，使电子传递照常进行而不生成ATP。DNP的作用机制是作为H+的载体将其运回线粒体内部，破坏质子梯度的形成。由电子传递产生的能量以热被释出。

DNP作为解偶联剂的作用机理是：DNP对电子的传递没有抑制作用，但是它能消除产生ATP合成所需的质子推动力。因为DNP是一种亲脂的弱酸性化合物，它能以中性的质子状态穿过线粒体脂质双分子层的内膜。当存在跨膜的质子梯度时，它在膜的酸性侧结合质子，成为一种中性的不带电荷的状态，通过扩散穿过膜，并在膜的碱性侧释放出质子，从而瓦解跨膜的质子梯度。这里，DNP起到了一个离子载体的作用。以具有强的亲电子基团（NO2－）为特征，在为卤素置换的苯酚中，则有这种更强效的物质。

甲状腺功能亢进症大脖子病毒性弥漫性甲状腺肿Graves病（突眼性甲状腺肿或巴色杜病、Basedow病）和自主功能性甲状腺瘤；临床可分为原发性和继发性两大类。原发性甲亢最为常见，是一种自体免疫性疾病，继发性甲亢较少见，由结节性甲状腺肿转变而来。甲状腺功能亢进症是一种较难治愈的疑难杂症，虽不是顽症，但由于甲状腺激素分泌过多而引起的高代谢疾病。

临床上甲亢患者主要表现为：心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。甲状腺肿大呈对称性，也有的患者是非对称性肿大，甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动，也有一部分甲亢患者有甲状腺结节。

甲状腺激素分泌过多的病理生理作用是多方面的，但其作用原理尚未完全阐明。以往认为过量的甲状腺激素作用于线粒体，对氧化磷酸化过程具有拆偶联的作用。以致氧化过程所产生的自由能，不能以ATP的形式贮存而消耗殆尽，故氧化率增加而能源供应不足，从而引起临床症状。近年发现，在甲亢患者中并无拆偶联的证据，相反，甲状腺激素可促进磷酸化，主要通过刺激细胞膜的Na-K-ATP酶（即Na-K泵），后者在维持细胞内外Na-K梯度的过程中，需要大量能量以促进Na的主动转移，以致ATP水解增多，从而促进线粒体氧化磷酸化反应，结果氧耗和产热均增加。

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