视觉诱发电位

研究人类的感觉机能神经系统疾病行为与心理活动等的重要手段

视觉诱发电位（visual evoked potential）电生理现象。在视野范围内，以一定强度的闪光或图形刺激视网膜，可在视觉皮层或头颅骨外的枕区记录到电位变化。研究人类的感觉机能、神经系统疾病、行为与心理活动等的重要手段。

实际应用

诱发电位（evoked potential,EP）是指给予神经系统某一部位适宜刺激，在神经系统相应部位所记录到的电位变化。通常把与刺激信号有严格关系的特定反应电位称为特异性诱发电位，这种特异性诱发电位是诱发信息以神经发放形式，在神经通路不同水平上不断组合形成的一系列神经电活动。由于诱发反应与诱发刺激之间在时间上有恒定的关系，因此根据神经冲动传导时间便可以判定诱发电位中不同的反应所代表神经通路的水平。如果某一水平发生病变或功能障碍时，诱发电位的相应部分就会出现潜伏期、波幅及波形的改变。一般地说：(1)F-VEP异常提示视网膜至视皮层之间的病变，异常程度与视功能障碍程度相一致，视网膜病变通过ERG可以识别；(2)F-VEP正常、P-VEP异常提示屈光系统的病变，屈光系统的病变通过眼科常规检查可以验证；(3)F-VEP正常、P-VEP正常表示视功能正常；(4)F-VEP正常、P-VEP检查不配合或眼科常规检查正常提示自诉的视功能障碍情况不真实。

眼球钝挫伤致眼部毁损，符合重伤第十条的评定为重伤。造成视力障碍的，按障碍程度进行评定。VEP除对视功能障碍可以进行定量评定外，对于各种视功能障碍的病变也有一定诊断和鉴别诊断的价值。虽然VEP是一种客观评定视功能的方法，但在法医学鉴定中应用还注意以下问题：(1)VEP属于皮层电位，精神状态对VEP的结果有一定的影响，因此测试中应保持被试者处于清醒、安静的状态。(2)对于P-VEP的测试结果判定，要特别注意被试者的注视程度，注视不良可以造成P-VEP的潜伏时间延长，波幅降低甚至消失，对此不要误认为视功能的障碍；(3)个别视野严重损伤的患者，虽然有时视力较好（0.1～0.3）,但也可以造成VEP的无波，因此在分析VEP结果的同时要注意中心视功能和周边视功能情况。(4)视力低的患者其VEP、ERG不一定就会出现异常，这可以作为伪盲的一种鉴别手段，伪盲的VEP、ERG均正常。

研究结果证明，应用ERG和VEP可以诊断视觉通路上的病变，能客观、定量、定位地评价视功能障碍的类型和程度。VEP是视神经病变最敏感的客观检查方法，借此可以对临床诊断进行进一步确认。应用ERG和VEP，能准确反映病情，可以作为眼外伤鉴定的客观指标，在法医临床学中意义重大。结合眼科常规检查可以识别伪盲和明显夸大视功能障碍者。

使用目的

传统的眼球跟踪方式是一种比较直接和容易理解的人机接口方式,但实现起来有一定的技术障碍,为此,探索一种可以利用视觉诱发电位信号区分受试者所注视的目标的实验方法.方法:选择2004-06解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所视力或矫正视力正常的工作人员6名,男4名,女2名,年龄24～43岁.采用双计算机和Active One生理信号测量系统建立了视觉诱发电位检测实验系统,计算机屏幕上闪烁的小方块代表不同的注视目标,受试者注视其中一个目标30 s,对检测到的脑电信号采用累加平均法和频谱分析法进行分析处理,提取视觉诱发电位.结果:6名受试者,共36次试验,实验数据全部进入结果分析.应用该系统分析实验数据波形,均能分辨出视觉诱发电位信号.结论:当多个刺激目标进入视野,检测出的视觉诱发电位是由受试者所注视的刺激目标引起.瞬态视觉诱发电位和稳态视觉诱发电位均可以判别注视目标,视觉诱发电位适用于脑机接口研究.

临床价值

视觉诱发电位(VEP)是了解从视网膜到视觉皮层，即整个视觉通路功能完整性检测。通过特定的棋盘格翻转模式分别刺激左、右眼在视觉皮层记录诱发电位(P100)。依据P100潜伏期和波幅分析通路损害在视网膜、视交叉前或视交叉后的水平，对损害程度、治疗效果及预后做出客观评估。

由于VEP是一种检测视神经亚临床损害的敏感手段，神经科和眼科临床部分疾病的诊断及鉴别，视觉诱发电位(VEP)具有得天独厚的优势。

1、视神经炎

视神经炎时表现为VEP潜伏期延长和波幅降低，通常波幅变异性较大，潜伏期变异性较小，视神经纤维受累侧眼VEP的P100延迟，平均峰潜伏期几乎延长30%，波幅减低50%，而未受累侧眼的VEP均正常。

2、其它视神经异常疾病

多种病因所致的视神经病理性受累，均可影响VEP。

在Leber遗传性视神经病中，可有VEP的异常，许多有严重视力受损的病人记录不到VEP，或表现为反应小、波形离散及延迟；在缺血性视神经病患者，可出现VEP的延迟，但波幅的降低通常更具特征性；中毒性弱视中VEP波幅明显减低，但潜伏期通常正常；青光眼患者的VEP常为潜伏期异常。

3、多发性硬化

VEP对确诊多发性硬化具有很高的诊断价值，这已得到大量研究的反复证实，阳性率通常可达70%—97%。

多发性硬化的诊断，取决于能说明中枢神经系统存在多处病灶的临床和实验室证据。在这种疾病中，视神经是最常受累的部位之一。VEP潜伏期是一种检测视觉通路损害的客观手段，甚至在这些损害处于亚临床状态时，对多发性硬化患者来说，通过VEP技术可提示视觉通路受累的亚临床依据。因此，当临床上已确定有一处病变存在，尤其是枕骨大孔水平以下时，通过VEP检测出视觉系统的病变，对于多发性硬化的诊断是非常有价值的。

VEP改变的病理生理基础仍不明确，直接的实验表明，完全性传导阻滞可能是中枢神经纤维广泛脱髓鞘的结果，波幅的改变可能很大程度上反映了受损纤维的完全性传导阻滞；而在不太严重且不太广泛的脱髓鞘病变中，常表现为VEP潜伏期延迟，反映了受损视觉纤维的传导速度减慢。

4、前视觉通路的压迫性病变

VEP潜伏期延长并非多发性硬化和视神经炎所特有的表现，前视觉通路的压迫性病变也可产生相似的异常。

压迫性病变时，VEP可有潜伏期延长，且大多在早期阶段，即使潜伏期增加，其程度也远小于脱髓鞘疾病。潜伏期延迟一般不超过正常上限20ms，而在视神经炎和多发性硬化常常是平均延迟34—45ms，个别病例延迟长达100ms。另外在压迫性病变VEP显示波形异常的发生率远高于脱髓鞘疾病，尤其是在蝶鞍区的肿瘤，其特征是VEP的不对称性。

5、诈病或癔病

如果VEP可反映“看得见” 的能力，那么对于那些声称“看不见”、但又无病理改变者，通过VFP就可得到测试。如果VEP正常就提示从视网膜到视觉皮层通路是完整的。

如果病人主诉单眼全盲，也的确可以记录不到VFP，此时要考虑两种可能性：或是病变所致，或是VEP的随意抑制。

VEP可被随意抑制，采取诸如过度沉思、注意力不集中于棋盘格平面及眼球会聚等随意活动可使VEP消失。因此，当怀疑诈病时，应谨慎采用VEP，通过用大视野、大棋盘格和双眼刺激的方法，可使VEP因随意作用所致的改变减小到最低限度。

当怀疑VEP是因随意抑制所引起时，也可采用 “开始-终止”这种刺激方式随机给予刺激，以使得受检者不知道什么时候刺激将会出现，这样欺骗手段就难以施展了。

对比分析

1、分组选取确诊为慢性酒精中毒的40例男性患者，年龄29～61岁，平均（42±6）岁。受试者均有至少6年的酗酒史，平均年限为（21±9）年。在测试前患者均经过至少7天的解毒治疗，由此排除了一些如体温降低等相关的影响因素。解毒的疗效通过每天酒精比重计进行了解。为了解不同戒酒周期对PVEP是否有影响，慢性酒精中毒患者分为两组：第一组（Gr1组）患者为戒酒＜30天（平均为14天）的24例患者，第二组（Gr2组）为戒酒≥30（平均38天）天的16例患者。对照组为25例男性受试者，测验前均确定其腕部神经传导系统为正常。

2、PVEP检测[8]采用国产TEC-100C+视觉电生理检测仪的信号采集与处理系统及闪光发生器。实验半暗室内进行，受检者取坐位，全身肌肉放松，半卧于沙发椅上进行。记录电极为盘式，电极位置参照国际脑电图10/20定位法头皮引导电极置于枕骨粗隆上2cm处，参考电极置于发际下约1cm处的前额部,接地电极置于一侧耳垂处。受试者距屏幕1m，单眼记录，对侧眼遮盖。刺激模式采用黑白棋方格翻转刺激,刺激频率分别为1.0Hz和100Hz，刺激间期为500ms，刺激次数为100次，屏幕平均亮度为5cd/m2，空间频率刺激为50ms/s,对比度为90%。检测VEP信号经电子计算机处理，进行方差分析。

3、诊断标准符合以下标准为PVEP异常：（1）排除操作、电极脱落等因素外，受检眼P1波消失；（2）P1潜伏期高于该年龄组P1潜时正常值上限（101.6±15.5）ms；（3）波幅低于该年龄组正常值下限（9.25±4.52）μV；（4）受检眼P1潜伏期正常,但差值＞10ms。

4、统计学分析用SPSS13.0统计软件进行数据分析,数据处理用方差分析,结果以均数±标准差（x±s）表示。

得出结果

对照组对刺激反应属于三相式，90～108ms的视神经诱发电位P100波潜时平均值为（97.3±5.5）ms。无论对哪只受试眼进行测试，记录结果显示其P100的振幅均为串峰，平均峰值为10.2±3.72μV。酒精中毒组的P100波潜时平均值为101±9ms（范围89～130ms），P100的振幅为（10.4±4.5）μV（范围在2.60～25.30μV）。与对照组相比，两组之间的P100波潜时差异有显著性（P=0.004），但是两组之间的P100振幅之间的差异并无统计学意义（P=0.7）。Gr1组和Gr2组的视觉诱发电位P100波潜时分别为101ms和102ms，两组之间差异没有统计学意义（P=0.6）；但第一组、第二组分别与正常对照组比较差异均有显著性（分别为P=0.016，P=0.009）。而第一组、第二组的P100振幅与对照组相比，差异均无统计学意义（分别为P=0.1，P=0.2）。视神经诱发电位P100波潜时和P100的振幅与患者酗酒时间长短并没有相关性（P分别为0.069和0.156），同时结果显示视神经诱发电位P100波潜时和P100的振幅的变化与戒酒时间长短也没有相关性（P分别为0.692和0.550）。

典型案例

慢性酒精中毒视觉诱发电位的改变

本组对慢性酒精中毒患者视神经功能和结构是否有改变进行了研究，通过PVEP的测试，了解长期酗酒对PVEP的影响及其相关参数在饮酒期间和戒酒时期的差异。15%的患者出现至少有一只受试眼表现异常。慢性酒精中毒患者的视神经诱发电位的P100波潜时与正常对照组差异有显著性，而依据不同戒酒时间分成的两个组的视神经诱发电位的P100波潜时测定的结果显示，在戒酒时间没达到75天时，酒精中毒患者仍会有病理改变，由此笔者认为P100值可以作为区分急性和亚急性戒酒患者的标志。研究结果显示P100波潜时和振幅既不与酗酒时间呈相关性，也不与戒酒时间长短呈相关性。Postuma[9]和Ahmed[10]的研究也显示分别有15%和13%的患者存在视神经诱发电位的异常。而Chan等[11]的研究显示已经戒酒约22天的慢性酒精中毒患者中出现视神经诱发电位异常的占23%，但是慢性酒精中毒患者与对照组相比，无论是否进行戒酒，P100波潜时延长，振幅有降低趋势。Nicolas等[12]的研究结果显示慢性酒精中毒患者存在着明显的视神经诱发电位P100延长的现象。在慢性酒精中毒患者中发现视神经诱发电位的P100波潜时延长可能是由于各种原因造成的：例如机体电解质紊乱，细胞膜性质发生变化，或者是神经结构发生改变等。对酒精的易感性存在着明显的个体差异，在视觉上无明显症状的慢性酒精中毒患者身上发现异常的视神经诱发电位，这个结果提示检测视神经诱发电位可能有助于发现早期的病理变化，了解患者功能代谢紊乱的进程。但是了解什么时候这些异常能够恢复，如何恢复，还有待于进一步的研究。

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