门静脉高压性胃病

病症

门静脉高压性胃病（PHG）的发病率占肝硬化患者的50%～80%。临床多数患者为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。

病因

1.黏膜循环障碍

门脉压升高后血流动力学变化，黏膜下血管扩张，动-静脉交通，静脉和毛细血管曲张，静脉淤血，黏膜下血流增加，黏膜血供减少，造成缺血、缺氧。

2.肝功能状态

肝功能正常或轻度受损者有18.6%发生急性胃黏膜病变并出血，重度肝功能不全者则发生率更高。

3.胆汁反流

门脉高压症时胃肠道淤血和高胃泌素血症，抑制缩胆囊素和促胰液素对幽门括约肌和Oddi 括约肌的调节，使之松弛，胆汁和十二指肠内容反流入胃，引起胆汁反流性胃炎。

4.内毒素血症

门脉高压症患者往往并发内毒素血症，肝功能失代偿者更常见，如急性肝衰、肝性脑病。

5.感染

胃黏膜上皮细胞内如存在乙肝病毒，因形成抗原-抗体复合物并沉积在微血管内皮细胞中，引起炎症反应，破坏胃黏膜屏障。

6.应激反应

危重患者包括重症肝脏患者往往发生应激反应，引起胃肠黏膜血流减少，缺血缺氧及其继发的一系列病理生理变化。

临床表现

PHG多数为轻型，临床无特异症状，往往在胃镜检查时发现。重型PHG临床表现主要为上消化道出血。多数为少量呕血、黑便，可伴有贫血，少数出现上消化道大出血，可致失血性休克，并可诱发肝性脑病、感染、肝肾综合征等合并症。出血后再出血率很高。

检查

1.实验室检查

肝硬化患者常有不同程度的贫血，多数为正常细胞性或小细胞性贫血，偶见巨细胞性贫血。晚期可能出现红细胞生成抑制现象，脾亢时全血细胞减少，并促使出血。出、凝血时间延长，凝血酶原时间延长。出血明显而广泛时，应注意DIC，如血小板计数减少或进行性减少，纤维蛋白原L，FDP>600mg/L，3P 试验阳性和优球蛋白溶解时间缩短者，可确立诊断；如凝血酶原时间延长，优球蛋白溶解时间明显缩短，而血小板计数正常，3P 试验阴性者，为原发性纤维蛋白溶解。出血之后可能出现血氨升高，水与电解质紊乱以及肾功能减退。

肝硬化失代偿期，胆固醇酯低于正常，清蛋白减少，球蛋白增多，白/球蛋白倒置，转氨酶轻度升高。部分肝炎后肝硬化病例还可检出乙肝或丙肝病毒血清标志。合并内毒素血症者鲎试验阳性。

2.其他辅助检查

（1）内镜检查内镜主要表现为黏膜红斑、黏膜出现白黄色细网状结构，将红色或淡红色水肿黏膜间隔成蛇皮状，即所谓蛇皮征或马赛克征，为本病特征性表现，严重的可见到散在樱桃红斑点及点片状出血。

（2）超声内镜胃壁弥漫增厚，有明显小静脉扩张为其特点。

（3）组织学特征黏膜下静脉扩张，无或仅有轻微炎性细胞浸润为其特征性表现。其他还有黏膜下小动静脉壁增厚，静脉动脉化。黏膜横断面毛细血管面积较正常增大。胃黏膜毛细血管发育不良，散在裸露于胃腔内，表面无上皮组织覆盖。胃黏膜小动脉变直，螺旋度减轻。

诊断

主要依靠胃镜作出诊断，镜下表现出广泛黏膜红斑、马赛克征，胃黏膜特别是胃底部出现散在红点或多发的重染红点及自发性出血，多能确诊。胃镜活检因取材小且表浅，除有一定程度的充血外，多无明显异常。

鉴别诊断

1.胃窦血管扩张症（GAVE）

在内镜下表现为胃窦部点状或条纹状出血红斑，不一定伴有门静脉高压，且有明显的消化道出血和贫血；GAVE在超声内镜下胃窦部胃壁厚度小于1cm，黏膜或黏膜下呈海绵状。

2.其他

必须排除如幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎、酒精性胃炎、胃黏膜糜烂、药物相关性胃炎、胆汁性胃炎等。