非洲锥虫病

病症名称

非洲锥虫病又称非洲昏睡病（sleeping sickness）。它是由布氏锥虫引起，由舌蝇传播，局限在非洲地区，危害严重的人兽共患急性/慢性寄生虫病。病原体为布氏罗德西亚锥虫，分布在东非;布氏岗比亚锥虫，分布在中、西非。

病因

非洲锥虫病的病原体有两种:罗得西亚锥虫和冈比亚锥虫，两者皆为布氏锥虫亚种。锥虫在人体主要寄生于血液和组织间隙，为细长鞭毛体，扁平弯曲，前端尖细有鞭毛，后端较圆。在人体内形态多变，初感染时为细长型，自（20~40）umX（1.5~3.5）um不等。细胞核位于虫体中央，动基体位于后端，鞭毛长;继而变为粗短型，（15~25）umX3.5um，细胞核位于原虫后端，鞭毛短，甚至缺如。

流行情况

非洲锥虫病流行于非洲南北纬20°之间，冈比亚锥虫病分布于非洲中部和西部。罗得西亚锥虫病分布于非洲东部，约 40个国家的数亿人群受本病威胁，感染人数达50万，年发患者数超过2万。

临床表现

两种锥虫侵入人体以后的基本过程包括：锥虫在局部增殖所引起的局部初发性反应期和在体内散播的血淋巴期，以及侵入中枢神经系统的脑膜炎期。

1.初发反应期

患者被舌蝇叮咬后约1周，局部皮肤肿胀，中心出现一红点，此即锥虫下疳。“下疳”部位皮下组织可见淋巴细胞、组织细胞及少量嗜酸性粒细胞、巨噬细胞浸润。有时可见锥虫。局部皮肤病变为自限性，约持续3周后即可消退。

2.血淋巴期

锥虫进入血液和组织间淋巴液后，可长期存在于血液和淋巴系统，引起广泛淋巴结肿大，其中的淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞增生，感染后5～12天，出现锥虫血症。由于虫体表面抗原间隔一段时间便发生变异，致使原来产生的特异性抗体失去效应，从而导致血内锥虫数出现交替上升与下降现象。其间隔时间为2～10天。虫血症高峰可持续2～3天，伴有发热、头痛、关节痛、肢体痛等症状。发热持续数日，自行消退。隔几日后体温可再次升高。此期可出现全身淋巴结肿大，尤以颈后、颌下、腹股沟等处明显。颈后三角部淋巴结肿大（Winterbottom氏征）为冈比亚锥虫病的特征。其他体征有深部感觉过敏（Kerandel氏征）等。此外，心肌炎、心外膜炎及心包积液等也可发生。脑膜炎，脑皮质充血和水肿，神经元变性，胶质细胞增生。主要临床症状为个性改变、呈无欲状态。出现异常反射，如深部感觉过敏、共济失调、震颤、痉挛、嗜睡昏睡等。

两种锥虫所致病程不尽相同，冈比亚锥虫呈慢性过程，病程可持续数月至数年，其间可有多次发热，但症状较轻。有时并无急性症状，但可出现中枢神经系统异常；罗德西亚锥虫病呈急性过程，病程为3～9个月。患者多表现显著消瘦、高热和衰竭。有些病人在中枢神经系统未受侵犯以前，即已死亡。

检查

1.病原检查

可采用涂片检查法，取患者血液涂片染色镜检。当血中虫数多时，锥鞭毛体以细长型为主，血中虫数因宿主免疫反应减少时，则以粗短型居多。也可取淋巴液、脑脊液、骨髓穿刺液、淋巴结穿刺物等作涂片检查。

2.血清学诊断方法

常用酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接荧光抗体试验和间接血凝试验等方法。

3.分子生物学方法

近年来将PCR及DNA探针技术应用于锥虫病诊断、特异性、敏感性均较高。此外，动物接种也是一种有用的检查方法。

诊断

凡从非洲流行区来的人发现锥虫性“下疳”、不规则发热、剧烈头痛、嗜睡、昏睡、淋巴结肿大、心动过速者均有助于诊断。确诊有赖于病原体的发现。

鉴别诊断

锥虫性“下疳”应与其他昆虫叮咬、蜂窝织炎或焦痴作鉴别。淋巴血液期应与疟疾、伤寒、回归热、病毒性出血热等发热疾病相鉴别。晚期应与脑性疟疾、病毒性脑炎、细菌性脑膜炎的急性期、结核性脑膜炎、神经梅毒和脑脊液中以单核细胞增加为主的各种脑膜炎或脑膜脑炎相鉴别。应注意本病偶有梅毒血清试验阳性者。

治疗

治疗药物：苏拉明对本病早期疗效良好。其他药物有喷他脒、美拉胂醇（麦拉硫砷醇）等。对已累及中枢神经系统的病例，须采用有机砷剂进行治疗。

预后

脑脊液无异常者经治疗预后良好。脑脊液明显异常者预后不良，治愈率仅30%。两型人型锥虫病，未经治疗者，均可致命。

预防

控制冈比亚锥虫病的基础，是普查并治疗大量的无症状感染者，特别是淋巴结肿大者，同时治疗患者及加强管理家畜。进入未经处理的采采蝇滋生地区时，应加强个人防护。包括穿长袖上衣和长腿裤，穿着明亮色彩的衣服，睡眠时用蚊帐，使用驱虫剂等，均可防御采采蝇的侵袭。消灭舌蝇：改变媒介昆虫孳生环境，如清除灌木林，喷洒杀虫剂等措施。

发展现状

2025年1月30日，几内亚健康和公共卫生部长奥马尔·迪乌埃·巴宣布，经世界卫生组织认证，该国成功消除非洲人类锥虫病。奥马尔·迪乌埃·巴表示，几内亚已达到世卫组织设定的消除该疾病的标准，即在所有流行地区每万人中少于1例。

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