原儿茶酸（Protocatechuic acid; PCA）是一种有机化合物，分子式为(HO)2C6H3COOH，分子量： 154.12。外观为白色至褐色结晶性粉末，在空气中变色。溶于50份水中；溶于乙醇、乙醚。存在于鳞始蕨科植物乌蕨[Stenoloma chusanum(L.)Ching]的叶，冬青科植物冬青(Ilex chi-nensis Sims)的叶等植物中。
介绍
原儿茶酸（Protocatechuic acid, PCA）即3,4-二羟基苯甲酸,是天然存在于许多蔬菜和果实中的一种酚酸类物质，并且是很多中药（如丹参、芙蓉等）中的有效活性成分。原儿茶酸是一种水溶性酚酸成分，并且是很多中药的活性物质，其不仅具有抗血小板凝集、降低心肌耗氧量、提高心肌耐氧能力、减慢心率、抑菌、镇痛等药理活性，还具有抗氧化、抗肿瘤和神经保护作用。
原儿茶酸（protocatechuic acid,PA）广泛存在于无梗五加、荭草、苦味叶下珠等常用中草药中,是一种水溶性酚酸成分，不仅具有显著降低心肌耗氧量，提高心肌耐氧能力，减慢心率等药理作用，还具有明显抗HBV的作用。
性质：白色至褐色结晶性粉末，在空气中变色。密度1.54g/cm3。熔点约200℃(分解)。溶于50份水中；溶于乙醇、
乙醚。
植物来源：存在于
鳞始蕨科植物
乌蕨[Stenoloma chusanum(L.)Ching]的叶，冬青科植物
冬青(Ilex chi-nensis Sims)的叶等植物中。
药理功效：本品具有抗菌作用，
体外试验时对
绿脓杆菌、
大肠杆菌、
伤寒杆菌、
痢疾杆菌、产碱杆菌及
枯草杆菌和
金黄色葡萄球菌均有不同程度的抑菌作用。亦有祛痰、平喘作用。临床用于治疗
慢性气管炎。
保 质 期：2年
保 存： 阴凉干燥，避光环境保存
药化作用
原儿茶酸( Protocatechuic acid, PCA)具有抗血小板凝集、降低心肌耗氧量、抑菌、镇痛等多方面药理活性,是-一种重要的天然活性物质。近年来的研究发现了PCA抗氧化、抗癌及介导肿瘤细胞凋亡等许多新的药理作用。
原儿茶酸对白色和
金黄色葡萄球菌、
肺炎双球菌、甲型
链球菌、
流感嗜血杆菌、
绿脓杆菌、大肠杆菌、
变形杆菌均有抑制作用。小鼠体内金黄色
葡萄球菌感染可使死亡率减少30%。
药理功效
本品具有抗菌作用，
体外试验时对
绿脓杆菌、
大肠杆菌、
伤寒杆菌、
痢疾杆菌、产碱杆菌及
枯草杆菌和
金黄色葡萄球菌均有不同程度的抑菌作用。亦有祛痰、平喘作用。临床用于治疗
慢性气管炎。
猫静注原儿茶酸50mg/kg后，
冠状窦流量变化不明显，但给药后15min时，耗氧量降低47%左右，血压先轻度上升，而后短暂下降，随即恢复正常，心率无改变。在静注原儿茶酸后15min再静注
肾上腺素，1min后冠状窦流量增加的程度与单用肾上腺素组比较差异不显著，但耗氧量仅增加80%，与单用肾上腺素(耗氧量增加100%)比较，两者差异非常显著，表明原儿茶酸能部分对抗肾上腺素所致的
心肌耗氧量增加。在另一试验中也发现静注原儿茶酸50mg/kg后再静注
原儿茶醛10mg/kg，证明原儿茶酸能部分对抗原儿茶醛所致的
耗氧量增加。原儿茶酸和原儿茶醛各10mg/kg混合使用，增加冠状窦流量作用比单用同剂量原儿茶酸弱，时间缩短。但在降低动、静脉氧差及降低心肌耗氧量方面则比单用原儿茶醛优越。静注混合液后，血压先短暂下降,然后是弱而持久的上升，并使胰、
门静脉及肺的
血流量增加，心率加快；使
肝动脉、肾动脉血流量减少。
以
大鼠心肺灌流缺氧试验法直接测定大鼠心肌的耐缺氧能力，观察到静注原儿茶酸10mg后可使用心肌耐缺氧时间明显延长，但其延长心肌耐缺氧能力较
乙胺香豆素略逊。给药后3min，
心输出量增加10%，可见原儿茶酸在轻度改善心功能的情况下，能显著延长心肌耐缺氧的时间，同时并能减轻因缺氧而引起的血压下降，使心率减慢，这对延长心肌耐缺氧时间是有利的。常压耐缺氧实验证明原儿茶酸能延长小鼠生存时间(维持1个半小时以上)，与同剂量的
潘生丁作用相似。
静注原儿茶酸后，可使冠脉阻力渐趋降低，持续约30min左右，约1h后回至原水平，此时期全身血压有轻度上升。原儿茶酸对猫的后肢血管有扩张作用而对犬则无明显的改变。原儿茶酸与
原儿茶醛的混合液表现出缓慢、轻度的升压作用，可使动物下肢血管扩张，但脾
血管反应轻微，可以说明升压作用与外周及某些内脏血管改变关系不大，因此与α-受体兴奋无关。
(4)在神经保护方面
原儿茶酸剂量和时间依赖地提高了神经干/祖细胞的生存力并且刺激了细胞的增殖。
3.祛痰作用
4.平喘作用
豚鼠组织胺喷雾致喘试验证明原儿茶酸有明显的平喘作用。
6.其他作用
原儿茶酸对小鼠“甲醛性脚肿”有明显抑制作用，效果强于
水杨酸击接近
乙酰水杨酸。对
大鼠“甲醛性脚肿”也有暂时抑制效果，尿中
17-羟类固醇排出量可暂时增加、且对切除
肾上腺的大鼠也同样有效。在豚鼠的饲料中拌入0.2%原儿茶酸可明显抑制
龋齿的发生，此作用可能与其对口腔的微生物的抑制作用有关。原儿茶酸对小鼠实验性HF肉瘤及肉瘤180有轻度抑制作用。
大鼠口服、
腹腔注射，家兔口服原儿茶酸后、可以原形或
甲基化后形成
香草酸(Va-nillic acid)从尿排出，口服后亦可
脱羧而形成
儿茶酚，如预先服
土霉素或
新霉素则
脱羧反应大力减少或消失。原儿茶酸的注射液，静注入兔血后，从小便给药后最初4h内排出；在给药后4～8h,内,排出量则大为减少；给药8h后，排出量极微,部分家兔尿中已测不出药物含量。
对Huh7细胞中HNF1α表达的抑制影响
原儿茶酸(protocatechuicacid,PA)广泛存在于
无梗五加、荭草、苦味叶下珠等常用中草药中，是一种水溶性酚酸成分，不仅具有显著降低心肌耗氧量，提高心肌耐氧能力，减慢心率等药理作用，还具有明显抗HBV的作用。
肝富集转录因子(hepatocytenuclearfactor，HNF)是一类具有基因转录调控作用的蛋白质分子，主要存在于肝脏,能与
乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus,HBV)的启动子结合，对HBV基因转录具有重要调控作用.依据与DNA结合的结构域不同，HNF被分为5类:肝细胞核因子1家族(HNF1)，含有1个非典型的同源结构域；肝细胞核因子3家族(HNF3)，含有1个果蝇同源基因FKH结构域；肝细胞核因子4家族(HNF4)，属于核受体超家族的成员，含有锌指结构域；肝细胞核因子6家族(HNF6)，含有1个变异的同源结构域和1个切割结构域；CCAAT/增强子结合蛋白(CCAAT/enhancerbindingprotein)，含有亮氨酸拉链结构域。这些核因子相互之间的作用构成了非常复杂的
调控网络，它们通过在转录水平有效调节下游基因的表达，在肝脏的发育与功能维持中扮演着重要角色。HNF1包括HNF1α和HNF1β两种亚型，在肝脏中HNF1α与HNF1β形成异质二聚体.肝细胞HNF1a是肝细胞中葡萄糖和
氨基酸平衡的重要调节因子，对肝脏的发育、分化和正常结构的维持具有重要作用。
研究发现:
1)PA与3TC合用，对HepG2.2.15
细胞分泌HBV抗原与HBV DNA复制的抑制效果，以及对HBV启动子(Huh7
细胞转染了HBV启动子荧光报告基因)转录活性的抑制作用,明显强于单用3TC或PA。
2)PA与3TC合用，能明显增强3TC对外源性HBVX蛋白(Huh7细胞转染了GFP-HBx融合质粒)及内源性HBVX蛋白(HepG2.2.15细胞)入核的抑制作用。
3)在感染了DHBV的雏鸭中,PA与3TC合用对雏鸭血清中DHBVDNA含量的抑制效果强于3TC单用，且对DHBV引起的雏鸭肝损伤有一定缓解作用。
4)PA单独给药对HBV抗原分泌、启动子活性与DNA复制有一定的抑制作用。但原儿茶酸的抗HBV的机制目前仍不清楚。
对Huh7细胞增殖的影响
不同浓度PA处理Huh7细胞24h和48h对细胞活性的影响.结果表明，在给药浓度低于20μg/mL时，与空白的未给药组相比，PA对Huh7细胞的增殖没有明显的抑制作用。
对Huh7细胞HNF1α的mRNA影响
荧光定量PCR结果显示，与空白的未给药组相比,PA能够抑制Huh7细胞中HNF1α mRNA的表达水平，且抑制作用具有较明显的浓度依赖性和时间依赖性.高浓度PA(10μg/mL)处理细胞48h时，对Huh7细胞HNF1α mRNA表达的抑制效果可达到50.8%，且差异具有统计学意义。
对Huh7细胞HNF1α的蛋白表达的影响
蛋白印迹实验结果表明，与空白的未给药组相比，PA能够抑制Huh7细胞中HNF1α的蛋白表达水平，且抑制作用呈浓度依赖性。通过对蛋白印迹图进行灰度扫描分析发现，高浓度PA(10μg/mL)处理细胞48h时，对Huh7细胞HNF1α蛋白表达的抑制效果可达到49.8%,且差异具有统计学意义。
乙肝病毒感染是HBV引起的严重高发病率、高致死率的传染病，至今仍是世界性的医学难题.研究表明HNF1α是肝细胞中葡萄糖和氨基酸平衡的重要调节因子，对肝脏的发育、分化和正常结构的维持具有重要作用。HNF1α不仅可以结合在乙肝病毒的S1启动子上游，通过与Oct-1(八聚物转录因子)相互作用来增强S1启动子的转录活性，调节大表面抗原启动子的转录水平，还可以直接结合在乙肝病毒增强子II(enhancerII,EnhII)的B2区域反式激活C启动子，且不影响EnhI发挥作用。本文研究表明，PA能够明显抑制Huh7细胞HNF1a的mRNA与蛋白表达水平.结合文献报道的研究结果,我们推测PA通过抑制HNF1α的表达，减少HNF1α与HBVS1启动子和(或)EnhII的结合，下调HBVC启动子活性进而抑制HBV的复制与转录，发挥抗HBV的作用。
毒性
原儿茶酸注射液静注的LD50 为3.485±0.214g/kg。中毒症状为精神不振,俯状不动,呼吸明显加快。濒死前发生一系列由于缺氧而引起的中毒症状:呼吸短促、
四肢抽搐、大小便失禁等。