磷化锌中毒

磷化锌中磷化锌露置于空气散发出磷化氢导致中毒

磷化锌中毒，磷化锌呈灰黑色粉末，有电石气臭味，不溶于水及乙醇，微溶于碱与油，易溶于酸。在干燥和光线较暗情况下，性质较稳定；但遇水或遇酸及阳光作用能缓缓分解产生无色有剧毒、蒜臭味的磷化氢气体。多见于服毒自杀或误服，也见于投毒他杀。口服磷化锌在胃酸作用下可以释出磷化氢并产生氯化锌。磷化锌和氯化锌对胃肠有腐蚀作用。磷化氢剧毒，作用于中枢神经系统、心血管系统和肝、肾等实质性脏器，较大剂量可很快引起中枢神经麻痹。

基本介绍

。动物常因摄入该诱饵而发生磷化锌中毒(zinc phosphide poisoning)。磷化锌露置于空气中,会散发出磷化氢气体。在酸性溶液中则散发更快,散发出来的磷化氢气体有剧毒,不仅可毒杀鼠类,而且也对人和动物有毒害作用。据测定,其对各种动物的口服致死量,按每千克体重计算,一般都在20～4Omg之间。

发病机理

吃入的磷化锌在胃酸的作用下，释放出剧毒的磷化氢气体，并被消化道吸收,进而分布在肝、心、肾以及横纹肌等组织,引起所在组织的细胞发生变性、坏死。并在肝和血管遭受病损的基础上,发展至全身泛发性出血,直至休克或昏迷。

临床症状

磷化锌中毒多于摄入毒物后15min至4h出现症状。呼吸急促，呼吸困难，厌食，昏迷。腹痛，呕吐物中带血为常见症状。有时出现尖叫、狂奔、共济失调。动物出现酸中毒、体温升高。中毒后期呼吸极度困难、挣扎，有时出现感觉过敏、痉挛，缺氧窒息而死。

病变

切开胃散发带有蒜昧的特异臭气。将其内容物移置在暗处时，可见有磷光。尸体的静脉扩张,泛发性的微血管损害。胃肠道充血，出血，肠黏膜脱落。肝、肾淤血,混浊肿胀。肺间质水肿，气管内充满泡沫状液体。

治疗

无特异解毒疗法。如能早期发现，可灌服2%～5%硫酸铜溶液催吐,并与磷化锌形成不溶性的磷化铜,从而阻滞吸收而降低毒性。与此同时可由静脉注入高渗葡萄糖溶液和氯化钙溶液，。

磷化锌中毒1　清除食物:口服中毒者应立即用1∶5000高锰酸钾溶液(使磷氧化为磷酸酐而失去毒性)或10%硫酸铜溶液(使磷变为不溶性黑色磷化铜)洗胃,直至洗出液无磷臭澄清时为止，或内服1%硫酸铜溶液10ml,每5-10分钟一次,连服数次,至呕吐为止，总量不超过100ml亦可采用刺激咽部催吐。清洗彻底后,胃内注入液体石蜡(使磷溶解而不被吸收)100-200ml及硫酸钠30g导泻。但禁用硫酸镁及油类食物。

2　对症治疗:静脉补液促进排泄,并可酌情应用10%葡萄糖酸钙10-20ml,适量镇静催眠药，呼吸困难者，给予吸氧及氨茶碱静注;发生肺水肿,应用肾上腺皮质激素和利尿剂,有脑水肿者,给予脱水剂、及时防治肝、肾损害。

3、保持呼吸道通畅;畅通呼吸道,有助于增加通气量，协调V/Q比例,增加换气效率,也是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。

4、氧疗：目的是提高肺泡氧分压(PaO2),增加每分钟氧的弥散量,从而提高(PaO2),而使缺氧所致的重要器官损害得到减轻。

5、增加通气量改善二氧化碳潴留;二氧化碳潴留是由于通气不足引起的,只有增加通气量，才能有效改善通气功能。

6、控制感染：呼吸道感染常促使呼吸衰竭加重,而呼吸衰竭时,呼吸道分泌物积滞,又易继发感染,故控制感染非常重要。应在保持呼吸道引流通畅的条件下,根据细菌及药敏试验选择有效的抗生素。

7、纠正酸碱平衡失调与电解质紊乱:酸碱平衡失调与电解质紊乱的纠正在呼吸衰竭的抢救中占有极其重要地位，应积极处理。

8、防治并发症：包括心律失常、心力衰竭、休克、消化道出血、DIC等。

9、营养支持：呼吸衰竭患者由于呼吸困难、发热等因素,导致能量消耗上升，机体处于负代谢，时间长，会降低机体功能，感染不易控制，呼吸肌易疲劳乃至衰竭以致抢救病程延长。

预防

加强对灭鼠药的保管和使用，杜绝敞露、散失等一切漏误事故。凡制定和实施灭鼠计划时,均需在设法提高对鼠类的杀灭功效的同时，确保人和动物的安全。

急救

1、催吐：0.5%硫酸铜液反复洗胃至洗出物无蒜臭味;继之，用1：2000高锰酸钾液洗胃，直至洗出清水样液。