美替拉酮

药品

美替拉酮别名甲吡酮，是11β-羟化酶抑制剂，能抑制皮质醇的产生。

基本资料

药物名称：美替拉酮

英文名称：Metyrapone

中文别名：甲吡酮

英文别名：metopirone

药物种类：肾上腺皮质激素及促肾上腺皮质激素

规格：胶囊剂；片剂：125mg、250mg

药理作用

如垂体功能正常，服用本品后ACTH分泌增多，后者使肾上腺皮质中皮质醇前体11-去氧皮质醇的合成和释放增加，使尿中17-生酮类固醇排泄增加，11-去氧皮质酮和脱氢异雄酮也增多。本品能抑制参与合成精皮质激素、氢化可的松以及醛固酮的11β-羟化酶的作用。

随着这些物质在血浆浓度的下降，将刺激垂体腺产生更多的促肾上腺皮质激素，从而会产生更多的11-脱氧类固醇和其他类似物，它们会在肝赃代谢，并排泄在尿中，通过测定尿中11-脱氧皮质醇的变化，可以评估由垂体引起的肾上腺皮质功能情况。本品通常用于库欣综合征的鉴别诊断。可用于鉴别由垂体而引起的肾上腺皮质功能不全。

用法用量

每次750mg，每4小时服1次，共6次。儿童15mg/kg。本品也可用于柯兴综合征的治疗。每次0.2g，1日2次。可根据病情况调整用量到1次1g，1日4次。常用其胶囊剂，每胶囊250mg。口服，500～700mg/次，一次/6h，服1～2d。分别收集服药前24h，服药后24h或48h的尿液，对照测

定。胶囊剂；片剂：125mg、250mg；

酒石酸美替拉酮注射液。本品通常用于库欣综合征的鉴别诊断。每次750mg，每4小时服1次，共6次。儿童15mg/kg。不良反应有恶心、呕吐、眩晕，也可引起高血压和低钾性碱中毒。在服用较大剂量时容易诱发肾上腺皮质功能不全。本品也可用于柯兴综合征的治疗。每次o．2g，1日2次。可根据病情调整用量到1次18，1日4次。常用其胶囊剂，每胶囊250mg。

不良反应

不良反应有恶心、呕吐、眩晕，也可引起高血压和低钾性碱中毒。在服用较大剂量时容易诱发肾上腺皮质功能不全。本品可引起恶心、呕吐、上腹部痛、头痛、眩晕等。垂体功能不全者慎用。

某些药物可干扰尿中类固醇测定，如某些止痛药、抗生素、降压药、利尿药、安眠药、类固醇类激素等。不良反应有恶心、呕吐、眩晕，也可引起高血压和低钾性碱中毒。在服用较大剂量时容易诱发肾上腺皮质功能不全。

皮质醇

皮质醇，也可称为“可的松”或“氢化可的松”，是肾上腺在应激反应里产生的一种类激素。C24H30O5，11β，17α，21-三羟基-4-娠烯-3，20-二酮。又称氢皮质素或化合物F（compoundF）。是从肾上腺皮质中提取出的是对糖类代谢具有最强作用的肾上腺皮质激素。是通过肾上腺皮质线粒体中的11β-羟化酶的作用，由11-脱氧皮质醇生成。皮质醇也可通过11-β-羟类固醇脱氢

酶（11-β-hydroxysteroiddehydrogena－se）的作用变成皮质素。鼠类无皮质醇。

压力状态下身体需要皮质醇来维持正常生理机能；如果没有皮质醇，身体将无法对压力作出有效反应。若没有皮质醇，当狮子从灌木丛中向我们袭来时，我们就只能吓得屁滚尿流、目瞪口呆动弹不得。然而借由积极的皮质醇代谢，身体能够启动起来逃走或者搏斗；因为皮质醇分泌能释放氨基酸（来自肌肉）、葡萄糖（来自肝脏）以及脂肪酸（来自脂肪组织），这些被输送到血液里充当能量使用。

皮质醇在操纵情绪和健康、免疫细胞和炎症、血管和血压间联系，以及维护缔结组织（例如骨骼、肌肉和皮肤）等方面具有特别重要的功效。压力状态下，皮质醇一般会维持血压稳定和控制过度发炎。

血压增高和降低

自然情况下，人的一生中，血压是变化的，婴儿和儿童的血压比成人低。活动对血压也有影响，运动时，血压较高，而休息时血压较低。在每一天中，血压也不一样，早晨血压最高而睡眠时血压最低。

在躯体对外来威胁的反应(战斗或退却反应)中，交感神经系统（自主神经系统的一部分）可以暂时使血压升高。交感神经系统能增加心脏收缩的频率和力量，也能使全身大多数动脉收缩，但对有些特定区域的动脉有扩张效应，如骨骼肌，需要增加血液供应。另外，交感神经系统还能减少肾脏排出钠盐和水分，以增加血容量。交感神经系统还能释放肾上腺素和去甲肾上腺素，这些激素能刺激心脏和血管。

肾脏对血压的控制通过几个途径来实现。如果血压升高，肾脏将增加对钠盐和水分的排出，从而降低血容量使血压恢复到正常。相反，如果血压降低，肾脏将减少对钠盐和水分的排出，从而增加血容量使血压回升到正常水平。肾脏也通过分泌一种称为肾素的酶来升高血压；肾素触发产生一种称为血管紧张素的激素，血管紧张素又触发释放一种称为醛固酮的激素，醛固酮可导致体内水和钠盐潴留。

由于肾脏在血压的控制中有重要作用，许多肾脏疾病和异常都可以导致高血压。如供应一侧肾的动脉狭窄（肾动脉狭窄）可以引起高血压。一侧或双侧肾脏的各种类型炎性病变或损伤也能导致高血压。

任何原因引起的血压升高都将启动代偿机制进行调控，以期使血压回复正常。因此当心脏泵血的增加使血压升高时，引起血管的扩张和肾脏排出钠盐和水分增加，使血压降低。然而，动脉粥样硬化使动脉壁硬化，从而妨碍通过血管扩张来使血压回复到正常，动脉粥样硬化对肾脏的损害也使肾脏排出钠盐和水分的能力下降，这些因素都导致血压升高。

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