高镁血症

病症名称

血清镁浓度超过正常值时即为高镁血症，指血中Mg2+>1.25 mmoL/L。除少数医源性因素导致进入体内镁过多外，大多是因肾脏功能障碍引起排泄减少所致。如同低镁血症一样，血清镁浓度也并非是镁增多的可靠指标，因为血清中镁25%与蛋白质结合，这部分镁并不发挥生理效应。镁离子主要在细胞内，因此当机体镁的含量增加时，血清镁可在正常范围内。但一般情况下，高镁血症和机体镁增多的程度一致。如同肾脏对钠离子、钾离子、碳酸氢根离子的调节有一定延迟作用一样，肾脏对镁的调节也并非迅速发挥明显的作用。因此大量静脉应用镁制剂，若不注意监测，也可发生严重高镁血症。若合并肾功能障碍，肾的调节作用严重削弱，则容易发生高镁血症。

病因

以急性或慢性肾衰竭多见，但一般肾衰竭患者血镁大多仍能维持正常或正常偏高水平，且无高镁血症导致的症状。如果一时摄入过多（如使用抗酸剂）或经其他途径进入体内过多（例如肌注硫酸镁等），则有可能出现明显高镁血症并出现症状。此外，甲状腺素可抑制肾小管镁重吸收，促进尿镁排出，故某些甲状腺功能减退黏液性水肿的患者可发生高镁血症。醛固酮也具有抑制肾小管镁重吸收、促进尿镁排出的作用，故Addison病患者可有高镁血症。

临床表现

高镁血症的临床表现与血清镁升高的幅度及速度有关，短时间内迅速升高者临床症状较重，一般早期表现为食欲不振，恶心，呕吐，皮肤潮红，头痛，头晕等，因缺乏特异性，容易忽视，当血清镁浓度达2～4mmoL/L，可出现神经-肌肉及循环系统的明显改变。

1.对神经-肌肉的影响

血清镁离子升高可抑制神经-肌肉接头及中枢神经乙酰胆碱的释放，故表现为呼吸肌无力和中枢抑制状态，一般情况下血清镁浓度与临床表现有一定关系，即血清镁浓度>3mmol/L时，腱反射减弱或消失；>4.8mmol/L时，发生肌无力，四肢肌肉软瘫，影响呼吸肌时，可发生呼吸衰竭，呼吸停止；>6mmol/L时，可发生严重的中枢抑制，如昏睡，木僵，昏迷等。

2.对心血管系统的影响

（1）对心脏的影响主要表现为自律性细胞的抑制作用，表现为窦性心动过缓，各种情况的传导阻滞组织，由于高位正常细胞的自律性降低，低位自律性细胞兴奋，可发生各种心律失常。

（2）对血管的影响高血镁可抑制交感神经节前纤维乙酰胆碱的释放，相应去甲肾上腺素释放减少；当然也抑制副交感神经释放乙酰胆碱，但由于前者的作用更强，故表现为血管平滑肌舒张，皮肤潮红，血压下降。

3.对消化系统的影响

高血镁抑制自主神经递质的释放，并直接抑制胃肠道平滑肌，患者可表现有腹胀、便秘、恶心、呕吐等。

4.对呼吸系统的影响

严重高血镁可使呼吸中枢兴奋性降低和呼吸肌麻痹，导致呼吸停止。

检查

1.血清

镁浓度升高（血清镁>1.25mmol/L）可直接诊断高镁血症。

2.24小时尿镁排泄量

对诊断病因有较大帮助，若丢失量减少，说明是肾性因素，内分泌因素，代谢因素所致，否则是摄取增加或分布异常所致。

3.心电图检查

高镁血症可出现传导阻滞和心动过缓，其心电图表现为P-R间期延长，QRS增宽及Q-T间期延长，因高血镁常伴随高血钾，故可出现高尖T波。

4.B超检查

及早发现肾脏器质性改变。

诊断

1.血清Mg>1.25mmol/L为高镁血症

绝大多数是由于肾功能障碍导致镁排出减少而致，但下列特殊情况需加以重视：①甲状腺功能减退症，慢性肾上腺皮质功能减退者，肾小管对镁重吸收增加；②一次过多或长期服用含镁的抗酸剂；③溶血反应，大面积烧伤，严重创伤等组织细胞大量破坏，细胞内高含量的镁进入血液；④精神病患者长期服用锂剂；⑤酸中毒时细胞内镁过多交换到细胞外。

2.血清镁轻度升高

出现食欲不振，恶心，皮肤潮红，头痛等非特异性症状，易被忽略，一旦血清Mg>2mmol/L，可能导致呼吸抑制和心跳停搏。

治疗

1.对症处理

（1）使用钙离子由于钙对镁有拮抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙或10%氯化钙常能缓解症状。

（2）一般对症处理根据需要可采用呼吸支持治疗、升压药治疗、抗心律失常治疗等。

（3）胆碱酯酶抑制剂高镁血症可使神经末梢释放乙酰胆碱减少，应用胆碱酯酶抑制剂可使乙酰胆碱破坏减少，从而减轻高镁血症引起的神经-肌肉接头兴奋性的降低。可试用的药物有新斯的明等。

2.降低血镁浓度

（1）增加尿镁的排出肾功能正常患者可适当补充生理盐水或葡萄糖液纠正脱水，增加肾小球滤过量，加速镁的排出。在补充血容量的基础上，使用利尿药可增加尿镁排出。可将噻嗪类利尿药和袢利尿药合用。但对于明显肾功能不全者来说，应用利尿药是无效的。

（2）血液透析肾功能不全时发生高镁血症是应用透析疗法的指征，因为肾功能不全时高镁血症，高钙血症常合并存在，这时应用钙治疗是不合适的。但注意透析时要使用无镁液。

（3）严格控制镁的摄取必须停用一切含镁药物。

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